Molekylær 'bryter' styrer hvor mye muskler vi bygger
Til frustrasjon for mange treningsstudenter, kan noen bygge og vedlikeholde muskler med liten eller ingen anstrengelse, mens andre må jobbe dobbelt så hardt for halvparten av resultatene. Hva er ansvarlig for denne forskjellen som respons på trening? Ny forskning belyser.
Trening generelt er utmerket for helsen, og spesielt muskelstyrkende aktiviteter har spesifikke helsemessige fordeler.
Disse spenner fra lavere risiko for for tidlig dødelighet til en sterkere, sunnere hjerne senere i livet.
Men noen av oss bygger muskler mye lettere enn andre. En ny studie, som nå vises i tidsskriftet Naturkommunikasjon, gir en molekylær forklaring på hvorfor det er.
Den nye forskningen forklarer også hvorfor noen ser ut til å reagere bedre på utholdenhetstrening og aerob trening i stedet for muskeltrening.
Sarah Lessard, Ph.D. - en assisterende etterforsker i den kliniske, atferdsmessige og resultatforskningsdelen av Joslin Diabetes Center i Boston, MA - er den første forfatteren av avisen.
Det aktuelle molekylet er et protein kalt c-Jun N-terminal kinase (JNK). Når han snakker om det, sier Lessard: "Det er som en bryter [...] Hvis bryteren er på, vil du ha muskelvekst. Hvis den er slått av, har du utholdenhetstilpasning i muskelen. "
"Vi har identifisert en treningsaktivert biologisk vei som ikke har blitt studert i det hele tatt," legger hun til.
Hvordan JNK påvirker muskelvekst
Den nye studien bygger på tidligere arbeid som de samme forskerne utførte. I sin forrige studie undersøkte Lessard og kollegaer den genetiske sammensetningen av gnagere de hadde avlet for å svare veldig godt eller veldig dårlig på utholdenhetsøvelse.
Det var da forskerne først oppdaget at JNK-molekylveien var ansvarlig for hvor godt en mus ville prestere på tredemøllen.
I den nye studien ønsket forskerne å vite mer om årsakene til at JNK ville ha en så viktig rolle.
Så, Lessard og teamet slo ut JNK-genet i en musegruppe og sammenlignet oppførselen med normal mus.
Knockout gnagere forble sunne og fortsatte å løpe på tredemølle i lange perioder.
Deretter trente forskerne begge gruppene gnagere til å løpe. Dette var da forskerne bemerket at den aerobe kapasiteten til de JNK-frie musene hadde økt drastisk, sammen med blodkarene og en muskelfiber som bygger utholdenhet.
I motsetning til dette, i et muskelveksteksperiment, klarte ikke JNK-frie gnagere å øke muskelmassen, mens vanlige mus doblet deres.
Muskelbyggende protein knyttet til diabetes
Den nye forskningen inkluderte også tester hos mennesker. Lessard og kolleger ba friske frivillige om å delta i vektløfting eller sykling, en type utholdenhetstrening.
Testene viste at JNK var svært aktiv i den tidligere typen trening, men ikke aktiv i sistnevnte.
Fordi studier også fant at JNK var involvert i metabolsk betennelse, håper forskerne at inhibering av denne veien vil forhindre metabolske forhold som type 2-diabetes.
Funnene kan også hjelpe de som ønsker å bygge muskler, men som ikke kan på grunn av ulike sykdommer.
"Vi har begynt å finne ut hvordan muskler bestemmer om den skal vokse eller tilpasse seg utholdenhet, noe som egentlig ikke har vært kjent [...] Og vi finner ut at denne prosessen er direkte knyttet til risikoen for type 2-diabetes."
Sarah Lessard
Lessard og team har allerede begynt å utforske denne hypotesen ved å analysere JNK-banen hos personer som har høyere risiko for type 2-diabetes.
