Nevrobeskyttelse for nevrologisk sykdom

Nevrobeskyttelse refererer til mekanismer og strategier som tar sikte på å beskytte nervesystemet mot skade og skade, spesielt hos mennesker som får en skade eller utvikler en helsetilstand som har nevrologiske effekter.

Forskere leter etter måter å beskytte kroppen etter akutte hendelser, for eksempel hjerneslag eller nervesystemskade, og for å hjelpe mennesker med tilstander som påvirker nervesystemet, som Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom og multippel sklerose (MS).

Nåværende nevrobeskyttere kan ikke reversere eksisterende skade, men de kan beskytte mot ytterligere nerveskader og redusere degenerasjon av sentralnervesystemet (CNS).

Forskere undersøker for tiden et bredt spekter av behandlinger, og noen er allerede i bruk i dag. Noen tilnærminger kan hjelpe med mer enn én tilstand, ettersom forskjellige nevrologiske tilstander ofte har de samme funksjonene.

Hva forårsaker nevronskader?

Ulike tilstander som er relatert til CNS kan ha forskjellige symptomer, men prosessene der nevroner eller nerveceller dør er ofte like.

Forskere mener for tiden at disse prosessene inkluderer:

Oksidativt stress

Nevrologiske skader ligger til grunn for en rekke helseproblemer.

Visse kjemiske reaksjoner i kroppen produserer avfallsstoffer som kalles frie radikaler. Disse elektrisk ladede partiklene forekommer i et oksygenrikt miljø. De kan samhandle, påvirke andre stoffer og forårsake celleskader.

Kroppen kan fjerne uønskede frie radikaler, men hvis den ikke kan fjerne dem alle, kan det oppstå oksidativt stress.

I nervesystemet kan oksidativt stress øke risikoen for Alzheimers sykdom.

Mitokondrie dysfunksjon

Mitokondrier er spesialiserte strukturer i celler som genererer energi.

Forskere har knyttet problemer med mitokondrier i nevroner til depresjon, MS, amyotrofisk lateral sklerose (ALS), Alzheimers, Parkinsons og andre.

Excitotoksisitet

Nerveceller kan dø i hjernen hvis de blir overaktivert.

Glutamat, et hjernekjemikalie, vekker interaksjonen mellom nerveceller. Det er et viktig trinn i nevrotransmisjon, som er prosessen med å formidle informasjon fra en nervecelle til en annen.

Imidlertid kan for mye glutamat føre til ødeleggelse av celler. Overstimulering av nerver av nerveimpulser kan føre til skade eller tap av funksjon.

Excitotoksisitet er en nøkkelfaktor i nerveskader etter hjerneslag.

Betennelsesendringer

Betennelse er en viktig del av kroppens immunrespons. Det kan forekomme hvor som helst i kroppen når immunforsvaret reagerer på en fremmed organisme eller infeksjon. Det kan også oppstå etter celleskade eller skade når kroppen prøver å reparere seg selv.

Når betennelse oppstår i hjernen eller sentralnervesystemet, kan det føre til at nerveceller dør

Det kan bidra til celledød i Alzheimers, Parkinsons og infeksjoner i hjernen og CNS.

Jernakkumulering

Opphopning av jern i hjernen kan spille en rolle i degenerative sykdommer som Alzheimers, Parkinson og ALS, muligens som en del av en syklus av eksitotoksisitet og celledød.

Forskere leter etter stoffer som kan bidra til å fjerne overflødig jern fra CNS. Bruk av disse stoffene for å fjerne jern kan potensielt gjenopprette balanse i hjernen og CNS.

Hjerneproteiner

Ved demens bygger visse proteiner seg opp i hjernen.

Forskere har funnet høye nivåer av et protein som kalles tumor necrosis factor (TNF) hos personer med forskjellige degenerative tilstander, inkludert Alzheimers, Parkinson og ALS, blant andre.

Det ser ut til å være en sammenheng mellom høye nivåer av TNF, eksitotoksisitet og høye nivåer av glutamat.

Typer nevrobeskyttelse

Nevrobeskyttelse tar sikte på å:

• begrense nervedød etter en CNS-skade
• beskytte CNS mot for tidlig degenerasjon og andre årsaker til nervecelledød

Nevrobeskyttende midler motvirker effekten av nevrodegenerasjon eller nervesammenbrudd.

Flere typer stoffer har nevrobeskyttende effekter:

Fri radikale fangstmidler

Disse konverterer skadede og sykdomsfremkallende ustabile frie radikaler til molekyler som er mer stabile og lettere for kroppen å håndtere.

Antioksidanter kan samhandle med og redusere virkningen av frie radikaler. De er tilstede i matvarer, spesielt plantebaserte matvarer og kosttilskudd.

Forskere vet ikke nøyaktig hvordan de fungerer. Virkningsmekanismen deres ser ut til å avhenge av både tilstanden de retter seg mot og faktorer som er unike for hver enkelt.

E-vitamin har for eksempel vist antioksidantegenskaper ved Alzheimers og i mindre grad ALS.

Forskning har imidlertid også antydet at tilskudd av vitamin E kan gjøre hjernens funksjon og demens verre hos noen mennesker.

Det er viktig å snakke med en lege før du bruker urteprodukter, reseptfrie medisiner eller kosttilskudd.

Mange produkter kan samhandle med andre medisiner for å gi uønskede bivirkninger.

Anti-eksitotoksiske midler

Anti-eksitotoksiske midler kan bidra til å håndtere ufrivillige bevegelser.

Glutamat er en eksitatorisk nevrotransmitter. Det er nødvendig for normal nervecellefunksjon, men for mye kan være skadelig.

Å stoppe glutamat fra å nå noen celler ved å blokkere glutamatreseptorer, for eksempel, kan forhindre overstimulering og degenerasjon.

Amantadine, som er et behandlingsalternativ for Parkinsons, kan bidra til å redusere Parkinsons-relatert dyskinesi eller ufrivillige bevegelser.

Det ser ut til å fungere ved å endre samspillet mellom glutamat og en annen hjernekjemikalie.

Imidlertid kan bivirkninger, inkludert hallusinasjoner, tåkesyn, forvirring og hevelse i føttene, oppstå.

Apoptosehemmere

Apoptose, eller programmert celledød, refererer til den naturlige døden til celler når kroppen eldes og vokser.

Forskere har antydet at anti-apoptotiske midler kan redusere denne prosessen i nevroner. Forskere undersøker denne typen behandlinger i kreftbehandlingsforskning.

Antiinflammatoriske midler

Disse kan lindre smerte samt redusere betennelsesprosesser som kan forverre Parkinson og Alzheimers.

En studie har indikert at inntak av 40 mg aspirin per dag kan redusere risikoen for Alzheimers hos personer med type 2-diabetes.

Nevrotrofiske faktorer

En gruppe biomolekyler som kalles nevrotrofiske faktorer, kan fremme nevronvekst.

Forskere ser på måter å levere disse proteinmolekylene til behandlingsformål.

Jernchelatorer

Noen mennesker med Alzheimers, Parkinsons eller ALS ser ut til å ha høyere enn normale jernnivåer.

Av denne grunn tror noen forskere at å senke jernnivået kan hjelpe med disse forholdene. Stoffer som fjerner ekstra jern fra kroppen, eller jernchelatatorer, kan hjelpe.

I en studie fant forskere at jernbindende behandling forbedret tilstanden til gnagere med en Alzheimer-lignende sykdom. Flere studier er nødvendig for å bekrefte disse resultatene.

Stimulerende midler

Det er uklart hvilken rolle sentralstimulerende midler kan spille i utviklingen av hjernefunksjonsproblemer som demens.

Tidligere har dyreforsøk antydet at koffein kan ha nevrobeskyttende egenskaper.

Imidlertid konkluderte en 2015 gjennomgang av forskning på koffeinbruk og demens at den verken var forebyggende eller skadelig for hjernens funksjon.

Genterapi

Forskere ser på gen- og stamcellebehandling for nevrologiske sykdommer.

Blod-hjerne-barrieren forhindrer infeksjoner og virus i å komme inn i hjernen, men det kan også stoppe behandlinger i å nå hjernen. Dette gjør det vanskelig å levere en behandling direkte til hjernen.

Genterapi, som innebærer å identifisere og erstatte et sykdomsfremkallende gen, kan løse dette problemet.

Men som med mange nevrobeskyttende midler, har forskning ennå ikke bekreftet at genterapi er konsekvent effektiv.

Stamcellebehandling

Det pågår forskning om hvordan forskere kan bruke stamcelle-teknologi til å regenerere kroppens celler, inkludert nerveceller.

Noen studier har antydet at transplantasjon av stamceller fra beinmarg kan hjelpe til med å regenerere celler som har gjennomgått MS-relatert skade.

Sammendrag

Alzheimers, Parkinsons og MS er vanlige tilstander som påvirker nervesystemet og kan redusere en persons livskvalitet.

Forskning på nevrodegenerative tilstander og mulige nevrobeskyttende terapier utvikler seg raskt. Forskere håper at de kan føre til en kur eller utvikling av effektiv behandling for en rekke forhold i fremtiden.

For nå trenger imidlertid mange av disse alternativene mer forskning for å bekrefte at de er trygge og effektive.

Spørsmål:

Hvor langt er denne typen behandlinger? Er mange allerede i bruk?

EN:

For tiden bruker folk betennelsesdempende medisiner og kosttilskudd når betennelse er en viktig del av tilstanden, for eksempel i MS. Ingen nevrobeskyttende medisiner er godkjent på dette tidspunktet, men det er mye forskning på effekten av dem.

Heidi Moawad, MD Svarene representerer meningene fra våre medisinske eksperter. Alt innhold er strengt informativt og bør ikke betraktes som medisinsk råd.