Virus 'identitetsendring' kan spille en rolle i Alzheimers
Ifølge nyere forskning in vitro og hos mus får virus som kommer i kontakt med biologiske væsker et proteinbelegg som gjør dem mer smittsomme. Videre ser det ut til at noen virus som 'endrer identitet' på denne måten kan fremme nevrodegenerative tilstander, som for eksempel Alzheimers.
Virus er rare, fascinerende midler, ikke minst fordi forskere fremdeles synes det er vanskelig å si om de kvalifiserer som levende organismer eller ikke.
For å replikere må virus infisere en vert - så i et levende biologisk miljø er virus også "levende" og samhandler med cellene i verten de smitter og multipliserer.
På samme tid, utenfor en infisert vert, er virus mer "døde" enn "levende", siden de er en "proteinpakke" som inneholder spesifikt genetisk materiale.
Selv om det ikke er klart "død" eller "levende", kan virus utnytte visse biologiske mekanismer for å bevare integriteten og være mer sannsynlig å replikere.
I en ny studie som brukte både humane biologiske prøver og mus, har forskere fra Stockholms universitet og Karolinska Institutet i Solna, Sverige, sett på et slikt fenomen som gjør at virus kan bli mer smittsomme, nemlig dannelsen av en “proteinkorona. ”
Virus blir mer smittsomme og farlige
I studieoppgaven deres - som vises i Naturkommunikasjon - forfatterne forklarer at "[termen" protein corona "refererer til laget av proteiner som fester seg til overflatene til nanostrukturer når de møter biologiske væsker."
På samme måte som nanopartikler, når virus kommer i kontakt med biologiske væsker, som blod eller lungevæske, "tar de opp" proteiner og danner et "belegg" som beskytter dem og hjelper dem dermed å bli mer skadelige.
"Tenk deg en tennisball som faller ned i en bolle med melk og frokostblandinger," sier studieforfatter Kariem Ezzat. "Kulen blir umiddelbart dekket av de klebrig partiklene i blandingen, og de blir værende på ballen når du tar den ut av bollen."
"Det samme skjer når et virus kommer i kontakt med blod eller lungevæsker som inneholder tusenvis av proteiner," forklarer Ezzat. "Mange av disse proteinene holder seg umiddelbart til den virale overflaten og danner en såkalt proteinkorona."
Til å begynne med så forskerne på hvordan anskaffelse av en proteinkorona påvirket respiratorisk syncytialvirus (RSV), et vanlig virus som forårsaker akutte luftveisinfeksjoner, spesielt hos barn.
Ezzat bemerker at hans og hans kollegers analyse avslørte at "[t] proteinkoronasignaturen til RSV i blodet er veldig forskjellig fra den i lungevæsker."
"Det er også forskjellig mellom mennesker og andre arter, for eksempel rhesus macaque aper, som også kan smittes med RSV," legger han til.
“Viruset forblir uendret på genetisk nivå. Det tilegner seg bare forskjellige identiteter ved å samle forskjellige proteinkoronaer på overflaten, avhengig av miljøet. Dette gjør det mulig for viruset å bruke ekstracellulære vertsfaktorer for sin fordel, og vi har vist at mange av disse forskjellige koronene gjør RSV mer smittsom, "utdyper Ezzat.
Videre videre så forskerne at å infisere mus med RSV eller herpes simplex-virus type 1 (HSV-1) hadde en annen effekt - virusene kunne binde seg til amyloidproteiner, typen proteiner som danner giftige plakk i hjernen til mennesker med Alzheimers. og andre former for demens.
Mer spesifikt kan HSV-1 binde seg til oppløselige amyloidproteiner og lette deres utvikling til "tråder" som deretter kan danne floker og plakk.
Og da forskerne smittet hjernen til musemodeller som var "primet" for Alzheimers sykdom med HSV-1, fant de at musene utviklet den nevrodegenerative tilstanden innen 48 timer etter eksponering.
Uten HSV-1, forklarer etterforskerne, ville det forsøke musene vanligvis ta måneder å utvikle Alzheimers sykdom.
Imidlertid, ifølge forfatterne av denne studien, kan de nåværende funnene faktisk hjelpe forskere med å komme opp med bedre vaksiner for å motvirke slike potente virus, samt gi ytterligere innsikt i faktorene som påvirker utviklingen av nevrodegenerative tilstander.
"De nye mekanismene som er beskrevet i vår artikkel, kan ikke bare påvirke forståelsen av nye faktorer som bestemmer hvor smittsomt et virus er, men også på å utvikle nye måter å utforme vaksiner på," sier Ezzat.
"I tillegg legger beskrivelsen av en fysisk mekanisme som knytter virale og amyloide årsaker til sykdom vekt på den økende forskningsinteressen for mikrobernes rolle i nevrodegenerative lidelser, som Alzheimers sykdom, og åpner for nye muligheter for behandling."
Kariem Ezzat
