Betennelse holder hjerteinfarkt og hjerneslag i sjakk
Forskere har oppdaget at betennelse kan være både god og dårlig når det gjelder arterier. I sin velkjente dårlige rolle kan det hjelpe åreforkalkning, den plakkdannende prosessen som tetter arteriene og øker risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag.
Ny forskning har imidlertid også avdekket at betennelse i de avanserte stadiene av aterosklerose hjelper til med å holde plakkene stabile, noe som reduserer risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag.
Studien ble gjort ved University of Virginia (UVA) i Charlottesville og er nå omtalt i tidsskriftet Naturmedisin.
Disse funnene har viktige implikasjoner for medisiner som behandler avansert aterosklerose ved å redusere betennelse.
Etterforskerne gjør oppmerksom på det ”høyprofilerte medikamentet” canakinumab, som gjennomgår studier for behandling av avansert aterosklerose.
Basert på resultatene deres, foreslår de at hvis det skulle mottas føderal godkjenning, bør legemidlet bare gis til "en valgt gruppe pasienter."
"Hva dataene våre antyder," sier seniorforfatter Gary K. Owens, professor i kardiovaskulær forskning ved UVA, "er at du må være ekstremt forsiktig når du begynner å gi dette legemidlet bredere til pasienter med lavere risiko."
"Hvis du gir den til feil person, kan den gjøre det motsatte av det du hadde tenkt," advarer han.
Åreforkalkning og plakk
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) anslår at rundt 795 000 mennesker får hjerneslag hvert år i USA og 790 000 har et hjerteinfarkt.
De fleste hjerneslag og hjerteinfarkt er resultatet av den komplekse prosessen med åreforkalkning.
Prosessen bygger opp plakk i de indre veggene i arteriene, eller blodkar som forsyner hjertet og andre organer og vev med oksygen og næringsstoffer. Plakkene er laget av kalsium, fett, kolesterol og andre blodbårne stoffer.
Når aterosklerose utvikler seg, herdes disse plakkene og får de berørte arteriene til å begrense og hindre blodstrømmen.
Dette øker risikoen for hjerteinfarkt hvis arterien pleier hjertemuskelen, eller hjerneslag hvis det er en som mater hjernen.
Det tradisjonelle synet er at kroppen deponerer potensielt skadelige stoffer i plakettene, og etter dette forandrer de seg ikke mye og går inn i en sovende tilstand. De “fiberhettene” som forsegler plakkene antas å være inerte, og fungerer som flekker på dekk.
Plakkhettene endres stadig
Ved å jobbe med cellekulturer og mus, har imidlertid Prof.Owens og hans kolleger avslørte at hettene er langt fra inerte og kan endre seg raskt og dramatisk over tid; de “holder på å modernisere”.
De la merke til at behandling med et medikament som blokkerte en betennelsespromotor svekket hetten på strukturen, noe som fikk plakk til å sprekke lettere.
Forskerne antyder at å redusere betennelse til feil tid sender et signal om at jobben med å tette plakk er gjort.
"Denne studien," rapporterer førsteforfatter Ricky Baylis, som er student i professor Owens laboratorium, "ser ut til å indikere at den fibrøse hetten, som en struktur, faktisk er mye mer plastisk enn tidligere antatt."
Selv om dette i begynnelsen kan se ut til å være et problem, sier Baylis at det faktisk kan være "en mye større mulighet til å styrke hettene for å forhindre hjerteinfarkt og hjerneslag."
Prof. Owens regner med at studier som ligner på deres, burde føre til bedre utforming av medisiner som retter seg mot de "dårlige delene av betennelse" samtidig som de "gode delene" bevares og til og med for å "øke stabiliteten til aterosklerotiske lesjoner."
"[Vi] mener at dataene våre antyder at hvis du undertrykker inflammatorisk respons uten å først fjerne eller redusere årsaken til betennelsen [...], kan dette bli farlig og få utilsiktede konsekvenser."
Prof. Gary K. Owens
