Hvorfor eldes hjernen vår? Disse genene kan inneholde svaret
Hvorfor eldes hjernen vår? Og er det noe vi kan gjøre med det? Ny forskning dykker ned i disse spørsmålene ved å undersøke de genetiske tannhjulene som spiller i den komplekse mekanismen for aldersrelatert kognitiv tilbakegang.
Forskere som arbeider ved Babraham Institute i Cambridge, Storbritannia, i samarbeid med kollegaer ved Sapienza University i Roma, Italia, har akkurat kommet mye nærmere å løse mysteriet om hjernens aldring.
Naturligvis visste forskere allerede noen ting om hva som skjer i hjernen når vi blir eldre. For eksempel er det kjent at nevroner og andre hjerneceller forverres og dør, bare for å bli erstattet av nye.
Denne prosessen er tilrettelagt av en type stamceller som kalles nevrale stam / stamceller (NSPC).
Imidlertid, med tiden som går, blir disse cellene mindre og mindre funksjonelle, noe som får hjernen vår til å produsere færre og færre nevroner.
Men hva får NSPCer til å eldes, og hva er de molekylære endringene som er ansvarlige for svekkelse i disse stamcellene?
Dette er spørsmålet som forskerne - ledet av Giuseppe Lupo, Emanuele Cacci og Peter Rugg-Gunn - stilte seg selv.
De satte seg for å svare på det ved å se på hele genomet av mus, og funnene deres er nå publisert i tidsskriftet Aldringscelle.
Dbx2-genaktivitet kan forklare hjernes aldring
Lupo og kollegaer sammenlignet de genetiske endringene i NSPC-ene til gamle mus (18 måneder) og unge mus (3 måneder).
Ved å gjøre dette identifiserte de mer enn 250 gener som endret atferd over tid, noe som betyr at disse genene sannsynligvis vil forårsake funksjonsfeil i NSPC.
Når de hadde begrenset søket til 250 gener, la forskerne merke til at økt aktivitet i et gen kalt Dbx2 så ut til å endre alderen NSPC.
Så de utførte in vivo- og in vitro-analyser, som avslørte at det å øke aktiviteten i dette genet i unge NSPCer får dem til å oppføre seg mer som gamle stamceller. Å øke aktiviteten til Dbx2 stoppet NSPCene fra å vokse eller spre seg slik unge celler burde.
I eldre NSPC identifiserte forskerne også endringer i epigenetiske merker som kan forklare hvorfor stamcellene forverres med tiden.
Hvis vi tenker på DNA-et vårt som et alfabet, er epigenetiske merker "som aksenter og tegnsetting" ved at de "forteller cellene våre om og hvordan vi skal lese genene."
I denne undersøkelsen fant forskerne hvordan disse merkene plasseres annerledes i genomet, og "forteller" NSPC å vokse saktere.
Å skru klokken tilbake for menneskelige celler
Medforfatterne av studielederne veier inn på betydningen av deres funn. Av resultatene sier Lupo: "Genene og genregulatorene som vi identifiserte er ødelagt i nevrale stamceller fra eldre mus."
"Ved å studere Dbx2-genet," fortsetter han, "har vi vist at disse endringene kan bidra til aldring i hjernen ved å bremse veksten av hjernestamceller og ved å slå på aktiviteten til andre aldersrelaterte gener."
Peter Rugg-Gunn er håpefull om at funnene en dag vil føre til at aldringsprosessen reverseres. I det som minner om bevegelsene mot aldring og livsforlengelse, sier han: "Aldring påvirker til slutt oss alle og samfunns- og helsevesenet ved nevrodegenerative sykdommer er enormt. “
“Ved å forstå hvordan aldring påvirker hjernen, i det minste hos mus,” håper han å identifisere måter å oppdage nedgang i nevrale stamceller. Til slutt kan vi finne måter å redusere eller til og med reversere hjerneforringelse [...] og hjelpe flere av oss til å holde oss mentalt smidige lenger inn i alderdommen. ”
Emanuele Cacci gjenspeiler den samme følelsen og sa: "Vi har lyktes i å akselerere deler av aldringsprosessen i nevrale stamceller."
“Ved å studere disse genene nærmere, planlegger vi nå å prøve å skru tilbake klokken for eldre celler. Hvis vi kan gjøre dette hos mus, kan det samme være mulig for mennesker. ”
Emanuele Cacci
