MS: Hvor for mye salt kan forårsake betennelse
Ny forskning, publisert i tidsskriftet Naturimmunologi, viser nå hvordan et høyt inntak av salt kan forårsake betennelse ved multippel sklerose.
Multippel sklerose (MS) er en autoimmun lidelse der kroppens immunsystem ødelegger det beskyttende belegget rundt nevroner som kalles myelin.
Denne nevrologiske sykdommen rammer rundt 400 000 mennesker i USA og omtrent 2,5 millioner voksne over hele verden.
Generelt har kvinner en høyere risiko for å utvikle tilstanden enn menn.
Mens forskere ennå ikke vet hva som forårsaker MS, er det sannsynlig at et samspill mellom genetisk predisponering og miljøfaktorer vil være nøkkelen.
For eksempel har forskere så langt identifisert 233 haplotyper som understøtter MS. En haplotype er et sett med genetiske varianter som finnes på samme kromosom, og som er arvet fra en av foreldrene.
Når det gjelder miljøfaktorer, har studier funnet at vitamin D-mangel, røyking, fedme og høyt inntak av salt i alle sammenhenger med en høyere risiko for MS. Noen studier har zoomet inn på effekten av et høyt saltinntak på en MS-modell og funnet at det forverrer hjerneinflammasjon, mens andre har funnet at det øker antallet pro-inflammatoriske celler.
Inntil nå var imidlertid ikke den nøyaktige molekylære mekanismen bak denne effekten salt har på MS. Ny forskning finner en molekylær vei som forklarer hvordan et høyt saltmiljø potensielt kan utløse autoimmun lidelse.
Tomokazu Sumida, førsteamanuensis forsker i Hafler-laboratoriet ved Yale School of Medicine i New Haven, CT, er den første forfatteren av det nye papiret.
Hvor mye salt påvirker immunceller
I studien analyserte Sumida og kollegaer regulatoriske T-celler (Tregs) tatt fra personer med MS. Hovedrollen til disse cellene er å kontrollere immunresponsen ved å regulere eller undertrykke andre immunceller.
Tregs kontrollerer også immunresponsen mot selv- og fremmede partikler (antigener) og hjelper til med å forhindre autoimmun sykdom.
I disse cellene fant Sumida og teamet en ubalanse mellom en type proinflammatorisk cytokin kalt IFN-gamma og en type antiinflammatorisk cytokin kalt interleukin 10 (IL-10).
Som forskerne forklarer, identifiserte forskerne denne ubalansen hos mennesker med MS og "i et salt med høyt salt."
Forskerne brukte RNA-sekvensering for å analysere Tregs videre, og de fant at et protein kalt beta-catenin spiller en nøkkelrolle i både å holde Tregs funksjonelle og regulere de to pro- og antiinflammatoriske cytokinene nevnt ovenfor.
Studien avslørte også at beta-catenin fungerer sammen med en proteinreseptor kalt PTGER2 for å utløse betennelse indusert av høyt saltinntak. Forfatterne konkluderer:
"Våre funn antyder at beta-catenin-PTGER2-aksen fungerer som en bro mellom miljøfaktorer og autoimmun sykdom ved å modulere Treg-funksjonen, og denne aksen kan være involvert i patogenesen av autoimmun sykdom."
Spurt om de kliniske implikasjonene av funnene hans, fortalte Sumida Medisinske nyheter i dag, "Ikke bare oppregulering av [det] proinflammatoriske cytokinet IFN-gamma, men også nedregulering av [det] antiinflammatoriske cytokinet IL-10 kan markere dysfunksjonell [Tregs] hos MS-pasienter."
"Derfor," fortsetter han, "det ville være ideelt å jobbe med [begge retninger]: forhindre IFN-gamma og forbedre IL-10, det er alltid viktig å balansere pro- og antiinflammatoriske armer sammen."
"Siden denne ubalansen forbedres under miljø med høyt salt, bør de som er i fare for å utvikle MS vurdere å senke høyt saltinntak."
Tomokazu Sumida
Han la til at PTGER2-beta-catenin-aksen kan være av interesse for kreftforskere "fordi disse to molekylene er godt studerte kreftfremkallende faktorer," og det ville være interessant å se om et høyt saltinntak også påvirker denne aksen i kreft.
"Jeg vil foreslå å ha [et] sunt kosthold med lavt saltinnhold som immunolog og også som kardiolog," konkluderte han.
