Forskere finner protein som kan forhindre, reversere diabetes
En fersk studie finner at målretting mot et spesifikt protein i fettcellene til mus reverserer type 2-diabetes. Resultatene viser også at proteinet kan forhindre at sykdommen utvikler seg.
Siden 1980-tallet har den globale forekomsten av diabetes nesten blitt firedoblet.
I følge Centers for Disease Control and Prevention (CDC), i USA, har rundt 1 av 10 personer type 2-diabetes (T2D), den vanligste formen for diabetes.
Ytterligere 1 av 3 personer har prediabetes - høyere enn normalt blodsukkernivå som øker risikoen for T2D.
Den jevne økningen i nivåene av T2D skyldes i stor grad økningen i fedme: Fedme er en av de viktigste risikofaktorene for diabetes.
Insulin er et hormon som regulerer nivået av sukker i blodet. I T2D reagerer kroppen ikke på hormonet, eller produserer ikke nok av det.
Selv om medisiner og livsstilsendringer kan bidra til å kontrollere insulinnivået og kontrollere diabetes, er det ingen kur, og forskere er opptatt av å finne bedre inngrep.
Nylig undersøkte en gruppe forskere - hvorav mange er fra University of British Columbia, i Canada eller Karolinska Institute, i Sverige - rollen som et spesifikt protein i fettceller.
De publiserte nylig funnene i tidsskriftet EBioMedicine.
Hvitt fettvev
Når vi spiser mer kalorier enn kroppen vår trenger, utvides en type fett som kalles hvitt fettvev (WAT) for å lagre overflødig energi som fett. Men hvis vi tar på oss mer energi enn vi trenger i lengre perioder, kan ikke dette systemet takle, noe som til slutt fører til insulinresistens.
Spesielt var forskerne interessert i hvordan et glykoprotein kalt CD248 kan påvirke WAT og den endelige utviklingen av T2D.
Forskere har tidligere assosiert CD248 med tumorvekst og betennelse, men ingen hadde undersøkt dens rolle i T2D.
For det første analyserte forskerne genuttrykket i WAT fra mennesker som var tynne, overvektige, hadde T2D eller ikke hadde T2D.
Hos de som hadde fedme eller var insulinresistente, fant de at CD248-genet var oppregulert; med andre ord, kroppen laget mer av proteinet. Denne observasjonen fikk forskerne til å konkludere med at CD248 kan fungere som en markør for insulinfølsomhet som er mer følsom enn dagens metoder.
Deretter reduserte forskerne kunstig aktiviteten til CD248 i humane WAT-celler i laboratoriet.
Fra disse eksperimentene konkluderte de med at CD248 i WAT spiller en rolle i de cellulære prosessene som fører til insulinresistens forårsaket av langvarig overforbruk av energi. Spesielt fant de at CD248 er involvert i hvordan celler reagerer på hypoksi, som er et kjennetegn på fedme.
Flytter til en musemodell
Deretter flyttet forskerne til en musemodell. De brukte mus som manglet genet som koder for CD248 i deres WAT (selv om andre celletyper fremdeles produserte CD248). I disse eksperimentene fant forskerne at musene var beskyttet mot å utvikle insulinresistens og T2D.
Musene utviklet ikke diabetes, selv når de fikk mat med høyt fettinnhold og ble overvektige.
Det er viktig at musene med redusert CD248 i fettcellene ikke så ut til å oppleve noen bivirkninger, noe som tyder på at målretting mot dette proteinet kan være en nyttig terapi i fremtiden.
Bortsett fra de beskyttende effektene av å redusere CD248, demonstrerte forskerne også potensialet som en terapi for de som allerede har T2D.
"Et veldig interessant funn var at insulinfølsomheten til mus som allerede har diabetes, kan forbedres ved å redusere CD248-nivåene i fettcellene, selv mens de forblir overvektige."
Medforfatter Dr. Edward Conway
Tidlige dager
Selv om disse funnene er fascinerende og legger til vår forståelse av hvordan T2D utvikler seg, vil forskere trenge å utføre mye arbeid før resultatene kan gjøre veien til apoteket.
Dr. Conway legger til en advarsel: "Selv om disse oppdagelsene er spennende, er vi fortsatt et stykke unna en ny behandling." Imidlertid planlegger han å fortsette sine undersøkelser og forklarer: "Våre umiddelbare mål er å forstå hvordan CD248 fungerer slik at sikre og effektive medisiner som reduserer proteinets nivåer eller som forstyrrer dets funksjon kan utformes."
Reisen fra forskning i celler og mus til behandling av menneskelige pasienter er lang, kostbar og ofte mislykket.
Studien antyder en ny måte å vurdere insulinresistens på, forhindre progresjon og til og med reversere T2D. Fordi diabetes utvikler seg med en bekymringsfull hastighet, er det nå presserende å jage opp disse ledningene.
