Diagnostisering av IBD: Ikke-invasiv metode testet på mus

Ny forskning på mus viser at immuno-positron-utslippstomografi nøyaktig kan oppdage inflammatorisk tarmsykdom i en murin modell, og at bildebehandlingsteknikken kan avsløre spesifikke detaljer angående formidlere av betennelse.

I fremtiden kan leger bruke PET-skanningsteknologi for å oppdage IBD.

Inflammatorisk tarmsykdom (IBD) er en kronisk tilstand som rammet omtrent 3 millioner voksne i USA i 2015.

Vanligvis opplever personer med IBD symptomer som blusser opp og har plager.

Noen mennesker har større risiko for å utvikle tilstanden. Å være født i USA, være en del av visse sosiodemografiske grupper og være eldre enn 45 er alle faktorer som sannsynligvis vil øke risikoen for å utvikle IBD.

For tiden er helsepersonell avhengig av endoskopi for å diagnostisere IBD. Imidlertid er denne prosedyren invasiv og gir ofte ikke nok informasjon om hva som forårsaker betennelsen.

Ny forskning antyder imidlertid at immuno-positron-utslippstomografi (immuno-PET) kan være et mer effektivt middel til å diagnostisere IBD. Den nye studien vises i The Journal of Nuclear Medicine.

Patrick A. Hughes, Ph.D. - leder av Gastrointestinal Neuroimmune Interactions Research Group, som er en del av Center for Nutrition and Gastrointestinal Disease Research ved University of Adelaide, i Australia - er den tilsvarende forfatteren av avisen.

Hughes forklarer motivasjonen for hans og hans kollegers forskning og sa at endoskopi "er invasiv og ikke gir sanntidsinformasjon om rollen til spesifikke meglere og legemiddelmål."

"Det er behov for å utvikle mindre invasive verktøy som gir rask diagnostisk informasjon for IBD," fortsetter forskeren.

"Dette er spesielt relevant når betennelsesområdet er utenfor rekkevidden til endoskopet, for eksempel vanskelig tilgjengelige områder i tynntarmen og hos pasientpopulasjoner som har økt risiko ved endoskopi, inkludert [barn] og [personer med hemofili ]. ”

Vurdere effekten av immuno-PET

For å studere potensialet til immuno-PET for diagnostisering av IBD, brukte Hughes og kolleger en musemodell av ulcerøs kolitt.

Betennelsen i IBD er knyttet til aktivering av det medfødte immunforsvaret. Medfødte immunceller har en celleoverflatereseptor kalt CD11b og de skiller ut interleukin-1 beta (IL-1β) for å skape en immunrespons.

I denne studien brukte Hughes og teamet "immuno-PET av antistoffer mot IL-1β og CD11B" for å oppdage betennelse i musens kolon. De sammenlignet deretter effekten av denne metoden med "standard 18F-FDG [PET-skanning] og MR-tilnærminger."

For å vurdere begge disse skannemetodene undersøkte forskerne tegn på kolitt hos musene og sammenlignet dem hver dag med en gruppe sunne alders- og vektmatchede mus.

Spesielt så de på forkortelse av tykktarmen, permeabiliteten til epitelbarrieren og tap av kroppsvekt. Forskerne målte også IL-1β- og CD11b-nivå, og viste at mus med kolitt hadde høyere nivåer av disse immunformidlere.

Funn kan føre til "presisjonsbehandlinger"

Forskningen avdekket en sterk positiv sammenheng mellom vekttap og opptak av 18F-FDG i det distale kolon ved bruk av standard PET og en klar trend mot en lignende positiv korrelasjon når de målte IL-1β ved hjelp av immuno-PET.

Når de målte CD11b, oppnådde de imidlertid ikke de samme resultatene. Og da forskerne brukte MR for å måle betennelse, fant de ingen sammenheng med vekttap.

I tillegg utførte forskerne en ex vivo-analyse og fant at nivåene av IL-1β og CD11b, målt med immuno-PET, ble hevet gjennom mage-tarmkanalen hos mus med kolitt, men ikke hos friske mus. IL-1β korrelerte også med alvorlighetsgraden av tilstanden, mens CD11b ikke gjorde det.

"Disse funnene er viktige for inflammatoriske sykdommer generelt, da mange av de biologiske stoffene som brukes til å behandle disse sykdommene er rettet mot spesifikke immunformidlere," sier Hughes.

"Imidlertid er disse stoffene også forbundet med primær og sekundær manglende respons," legger han til.

"Fremtidige forbedringer vil føre til teranostiske anvendelser der effekten av legemidler kan bestemmes raskt og ikke-invasivt, og føre til presisjonsbehandling ikke bare ved IBD, men også i andre inflammatoriske sykdommer."

Patrick A. Hughes, Ph.D.

none:  muskeldystrofi - als matintoleranse kreft - onkologi