Målretting mot tarmbakterier for å redusere hjertesykdommer
Et nytt medikament som blokkerer produksjonen av ett kjemikalie av tarmbakterier, reduserer kardiovaskulære risikofaktorer betydelig.
Tarmbakterier er iboende knyttet til helsen til hele kroppen vår. Det være seg tarmen, hjernen eller hjertet, mikrobiomet vårt er involvert.
En viktig måte de påvirker helsen på, er gjennom kjemikaliene de produserer og frigjør.
Noen av disse kan lekke ut i blodet vårt, og når de er i sirkulasjonssystemet, kan de reise vidt og bredt.
Selv om vi er veldig langt fra å forstå hele spekteret av innflytelser som våre bakterielle beboere har på kardiovaskulær helse, fokuserer forskere fra Cleveland Clinic i Ohio spesielt på en.
Tarmbakterier og hjertet
Ledet av Dr. Stanley Hazen, Ph.D., er forskerne i Cleveland interessert i et bestemt kjemikalie kalt atrimetylamin N-oksid (TMAO), som tarmbakterier produserer.
Når tarmbakterier bryter ned kolin, lechithin og karnitin - forbindelser som finnes i spesielt høye nivåer i fettrike meieriprodukter, eggeplomme, lever og rødt kjøtt - produserer prosessen TMAO.
Tidligere studier av Dr. Hazen og teamet viste at TMAO-nivåer er kraftige prediktorer for fremtidig kardiovaskulær sykdom, inkludert hjerneslag og hjerteinfarkt.
De viste at denne økningen i risiko skyldes TMAOs evne til å øke blodplateaktiviteten, eller hvor "klissete" blodplater er, og trombose eller koagulasjonspotensial.
Forskerne ønsket å se om de kunne forstyrre bakteriene for å forhindre eller redusere TMAO-produksjon i en musemodell. De publiserte sine funn i tidsskriftet Naturmedisin.
For å påvirke TMAO-nivåene brukte de en kolinanalog - en forbindelse strukturelt lik kolin, som er et essensielt kjemikalie ved fremstilling av TMAO. Fordi bakterier bruker kolin som energikilde, absorberer de analogen lett.
Når analogen kommer inn i bakteriene, blokkerer den produksjonen av TMAO ved å hemme enzymet kolinutnyttelsesprotein C. Som forventet reduserte dette sirkulerende TMAO-nivåer betydelig.
Faktisk reduserte en oral dose av hemmeren TMAO-nivået i 3 dager. Det senket også blodplatens respons og overdreven blodproppdannelse etter arteriell skade.
Vanligvis øker medisiner som reduserer blodpropp også risikoen for overdreven blødning. Med denne hemmeren var det ikke tilfelle.
En ny tilnærming
Det er viktig at denne eksperimentelle tilnærmingen ikke dreper tarmbakterier; det fjerner ganske enkelt deres evne til å produsere TMAO. Sammenlignet med antibiotika som utvilsomt ødelegger potensielt nyttige tarmbakterier, kan denne nye teknikken være en spillveksler.
"Så vidt vi vet er dette den hittil mest potente behandlingen for å" dope "mikrobiomet for å endre en sykdomsprosess. I tillegg endres tarmbakteriene, men ikke drepes av dette stoffet, og det var ingen observerbare toksiske bivirkninger. ”
Dr. Stanley Hazen, Ph.D.
Dette er en helt ny måte å samhandle med mikrobiomet på, og teamet planlegger å fortsette å reise ned på denne utforskende veien; Dr. Hazen mener at det til slutt, med noen justeringer, "potensielt kan brukes til å målrette mot andre mikrobielle tarmveier."
Banen vil være lang, men teamet ser frem til "å fremme denne nye terapeutiske strategien til mennesker."
Med så mange kryss i boksen - stoffet er ikke giftig, har ingen bivirkninger og legger ikke til antibiotikaresistens - denne nye metoden vil sannsynligvis få stor interesse. Vi venter spent på resultatene av kliniske studier.
