Demens: Metode for hjernekartlegging kan forutsi progresjon
Spres demens gradvis og jevnt i alle retninger over hjernen, eller kan den “hoppe” fra ett hjerneområde til et annet? Ny forskning hjelper til med å avgjøre spørsmålet ved å undersøke utviklingen av frontotemporal demens.
Frontotemporal demens (FTD) er en tilstand der de fremre og temporale fremre lappene i hjernen krymper, eller atrofi. Dette resulterer i to brede kategorier av symptomer: atferdsendringer og språkproblemer. I motsetning til i andre former for demens påvirker ikke FTD romlig bevissthet og hukommelse.
Det er for tiden ingen behandlinger for å bremse utviklingen av FTD. Det medisinske samfunnet har utilstrekkelig kunnskap om hvordan sykdommen sprer seg og hvor forskjellig den utvikler seg mellom individer.
For å forstå tilstanden, satte Dr. William Seeley - professor i nevrologi og patologi ved Memory and Aging Center og Weill Institute ved University of California San Francisco - sammen med teamet sitt seg for å undersøke mønstrene for hjerneatrofi progresjon i FTD.
Dr. Seely og hans kolleger publiserte sine funn i tidsskriftet Neuron.
Finne det "pasienttilpassede episenteret"
Den nye studien bygger på tidligere arbeid av Dr. Seeley, som viste at hjerneatrofi-mønstre i forskjellige former for demens i stor grad overlapper med velkjente "motorveier" i hjernen.
Disse motorveiene er hjernenettverk, eller grupper av hjerneregioner som kommuniserer tett via sine synaptiske forbindelser, og fungerer sammen. Disse hjerneområdene samarbeider, noen ganger langtfra, med de funksjonelle hjernenettverkene som muliggjør denne langdistansekommunikasjonen ved å fungere som "veier".
Dr. Seeleys tidligere arbeid med hvordan degenerasjon sprer seg viste at nevrodegenerasjon, eller atrofi, ikke sprer seg jevnt som en svulst, men kan "hoppe" fra ett hjerneområde til et annet.
Den nye studien legger til dette beviset. Her undersøkte forskerne hvor godt nevrale nettverkskart basert på hjerneskanninger fra kognitivt sunne deltakere kan forutsi fremdriften av hjerneatrofi hos personer med FTD over 1 år.
For å finne ut av det, ba teamet en gruppe på 42 personer som bodde med en av to undertyper av FTD om å ta en MR-skanning i begynnelsen av studien og en annen omtrent 12 måneder senere. På denne måten kunne forskerne se hvordan sykdommen utviklet seg.
Ved å bruke funksjonelle MR-hjerneskanninger på 75 friske deltakere, opprettet forskerne standardiserte kart over 175 forskjellige hjerneområder og de tilsvarende regionene de kommuniserte med.
Etter at de identifiserte hjernenettverkene på denne måten, valgte teamet det nettverket som best samsvarte med hjerneatrofi-mønsteret som ble observert hos en person med FTD.
Dr. Seeley og hans team identifiserte og anså sentrum for dette spesifikke hjernenettverket som det "pasienttilpassede episenteret" av hjernedegenerasjon.
Ved å bruke de samme standardiserte hjernenettverkskartene forutsa forskerne hvor atrofi ville spre seg til over 1 år, og sammenlignet sine spådommer med MR-skanninger.
De sammenlignet også nøyaktigheten av spådommene sine med spådommer som ikke utgjorde funksjonell nettverkstilkobling.
Å kjenne ‘pasientens null’ av hjerneatrofi
Forskerne identifiserte to funksjonelle tilkoblingsmål, spesielt som forbedret nøyaktigheten av deres spådommer.
En av dem, kalt "korteste vei til episenteret", målte antall synaptiske forbindelser mellom det opprinnelige episenteret og hjerneområdet som skaden hadde spredt seg til.
Det andre tiltaket, "nodal fare", målte antall allerede atrofierte hjerneområder knyttet til ett hoved, gitt hjerneområde.
"Det er som med en smittsom sykdom, der sjansene dine for å bli smittet kan forutsies av hvor mange grader av separasjon du har fra" Pasient null ", men også av hvor mange mennesker i ditt umiddelbare sosiale nettverk som allerede er syke," sier Jesse A. Brown, studiens første forfatter.
Han legger til at deres funn forhåpentligvis vil hjelpe forskere med å bestemme og målrette neste sykdomssted: "Akkurat som epidemiologer er avhengige av modeller for hvordan smittsomme sykdommer spres for å utvikle intervensjoner rettet mot viktige knutepunkter eller kvelepunkter."
"Nevrologer må forstå de underliggende biologiske mekanismene for nevrodegenerasjon for å utvikle måter å bremse eller stoppe spredningen av sykdommen," legger han til.
"Vi er glade for dette resultatet fordi det representerer et viktig første skritt mot en mer presis medisintype tilnærming til å forutsi progresjon og måle behandlingseffekter ved nevrodegenerativ sykdom."
Dr. William Seeley
Forskerne understreker imidlertid også at metoden deres ennå ikke er klar for klinisk bruk. De håper at resultatene deres vil bidra til å evaluere potensielle terapier som har kommet inn i kliniske studier i fremtiden.
