Studie avslører ny årsak til depresjon
Forskere mener at å avdekke rollen til et protein som er tilstede i kroppene våre, kan revolusjonere depresjonsbehandlinger.
Ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO) påvirker depresjon mer enn 300 millioner mennesker over hele verden.
I de mest alvorlige tilfellene kan det føre til selvmord.
Det er normalt å oppleve tristhet eller sorg av og til etter spesifikke hendelser, men depresjon er annerledes.
Det kan føre til en rekke emosjonelle og fysiske problemer som reduserer evnen til å fungere på jobben og hjemme.
Symptomene inkluderer følelser av intens tristhet som varer i lengre perioder, tap av interesse for hverdagslige aktiviteter, hodepine, angst, søvnvansker og søvnforstyrrelser.
Depresjon kan behandles, men det er viktig å snakke med en profesjonell for å velge den beste behandlingen basert på årsak, symptomer, medisinsk og familiehistorie, kulturelle faktorer og miljøfaktorer. </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s>
En ny måte å behandle depresjon på
De fleste antidepressiva er laget basert på troen på at depresjon oppstår på grunn av to kjemikalier som personer som har depresjon mangler: serotonin og noradrenalin. Målet med medisiner er å justere nivåene av disse to nevrotransmitterne.
I følge American Psychiatric Association svarer 80–90 prosent av mennesker godt på terapier, men for noen pasienter er ikke medisinene som er tilgjengelige på markedet i dag, effektive.
Forskere har søkt nye måter å behandle depresjon på. En studie utført ved Hiroshima University i Japan, publisert i tidsskriftetNevrovitenskap, Er basert på oppførselen til RGS8, et protein som hos mennesker er kodet av RGS8 Gen.
Dette proteinet styrer en hormonreseptor kalt MCHR1, som hjelper til med å regulere søvn, fôring og humør. De siste årene oppdaget forskere "at RGS8 inaktiverer MCHR1 i dyrkede celler."
Undersøker RGS8 hos mus
Forskere ved Hiroshima University gjennomførte et eksperiment på mus for å finne ut om RGS8 kan forårsake depressiv oppførsel. Først gjorde musene en svømmetest, slik at forskerne kunne måle tiden hver mus var aktiv, ta den bort fra den totale testtiden, og deretter avdekke immobilitetsperioden.
Resultatene viste at "mus med mer RGS8 i nervesystemet registrerte kortere immobilitetstider enn de med en normal mengde RGS8."
Når mus fikk et antidepressivt middel, ble immobilitetstidene kortere, men når musene fikk et medikament som forhindret MCHR1 i å virke, ble ikke mobilitetstiden påvirket.
Disse funnene avslørte en ny mulig årsak til depresjon som fremhevet MCHR1s rolle.
Teamet så også på hjernen til musene under mikroskopet for å bestemme forholdet mellom MCHR1 og RGS8 ved å undersøke størrelsen på flimmerhår, som er hårlignende projeksjoner fra visse celler, i en region av hippocampus kalt CA1, hvor RGS8-nivåene var høyest.
Resultatene viste at mus som tok stoffet som stoppet MCHR1 fra å arbeide hadde lengre flimmerhår. I løpet av de siste 10 årene har studier om cilias rolle i sykdommer funnet at dysfunksjonelle cilia er assosiert med helsemessige forhold som fedme, nyresykdom og netthinnesykdom.
Forskere må gjennomføre flere eksperimenter for å avdekke cilias rolle i depresjon, men resultatene av studiene utført i Hiroshima viste at RGS8 spiller en rolle i utviklingen av depressiv atferd.
Disse banebrytende funnene baner vei for fremtidige eksperimenter som tar sikte på å finne nye medisiner for å behandle depresjon.
