Prostatakreft: Big data låser opp 80 nye legemiddelmål
I den største studien for å analysere genetikken til prostatakreft, finner forskere ikke færre enn 80 nye potensielle legemiddelmål. Prosjektet åpner store veier for utforming av nye behandlinger.
Å hente ut genetiske data var en gang en tungvint og utrolig tidkrevende oppgave.
Etter hvert som teknologien fortsetter å forbedre seg, har jobben blitt betydelig raskere og billigere.
Parallelt har verktøyene som er tilgjengelige for håndtering av store datasett blitt betydelig forbedret.
Til sammen betyr dette at havene med informasjon høstet fra genetisk kode kan analyseres, kartlegges og kombineres relativt enkelt for å gi et nytt nivå av klarhet.
Nylig brukte et internasjonalt team denne dobbeltstrengte tilnærmingen til DNA-analyse og stordata for å fordype seg i genetikken til prostatakreft. På jakt etter molekylære sprekker i sykdommens rustning ble forskningen orkestrert av Institute of Cancer Research i London, Storbritannia.
Prostatakreftutfordringer
Prostatakreft er den nest vanligste kreft blant menn i USA. I år, i USA, vil det anslås 164690 nye tilfeller av prostatakreft og nesten 30.000 dødsfall i sykdommen.
Selv om forskere har kommet i retning av å forstå og behandle prostatakreft, er det fortsatt en rekke vanskeligheter.
Som studieleder Prof. Rosalind Eeles forklarer, "En av utfordringene vi står overfor innen kreftforskning er kompleksiteten av sykdommen og det store antallet måter vi potensielt kan behandle den på."
Dr. Justine Alford, fra Cancer Research U.K., skisserer et annet problem i å studere og gripe inn i prostatakreft.
"Et stort hinder for å komme videre mot prostatakreft," forklarer hun, "er mangelen på måter å forutsi nøyaktig hvordan en persons sykdom vil utvikle seg, noe som gjør det utfordrende å vite hvilken behandling som er best for hver pasient."
Høsting av genetiske data
For å nærme seg problemet fra en ny retning, tok forskerne genetisk informasjon fra 112 menn med prostatakreft og kombinerte den med data fra en rekke andre studier. I alt ble det brukt prøver fra 930 pasienter.
Ved å bruke de nyeste big data-teknikkene fikk teamet ny innsikt i genetiske endringer som utløser utviklingen og fremmer utviklingen av prostatakreft. Når de forsto hvilke gener som var involvert, kunne de lage et kart over proteinene som er kodet av disse genene.
Deretter henvendte de seg til en database kalt canSAR, som kombinerer data fra studier, bruker maskinlæring og hjelper til med å gi innsikt i legemiddeloppdagelse.
KanSAR på nettstedet deres forklare spørsmålene som databasen deres har som mål å svare på: “Hva er kjent om et protein, i hvilket kreft uttrykkes det eller muteres, og hvilke kjemiske verktøy og cellelinjemodeller kan brukes til å eksperimentelt undersøke dets aktivitet? Hva er kjent om et medikament, dets cellulære følsomhetsprofil, og hvilke proteiner er det kjent å binde som kan forklare uvanlig bioaktivitet? "
Forskerne fant at 80 av proteinene de hadde avdekket var potensielle legemiddelmål. Og 11 av disse ble målrettet av eksisterende medisiner, og syv andre kunne bli målrettet av medisiner som allerede var i kliniske studier.
Deres funn er publisert denne uken i tidsskriftet Naturgenetikk.
"Studien vår brukte banebrytende teknikker i stor dataanalyse for å låse opp et vell av ny informasjon om prostatakreft og mulige måter å bekjempe sykdommen på."
Prof. Rosalind Eeles
Ser fremover
Funnene vil selvfølgelig kreve ytterligere studier før de kan brukes klinisk, men de gir en rekke nye muligheter.
Som medforfatter Prof. Paul Workman forklarer: “Denne studien har avdekket et bemerkelsesverdig stort antall nye gener som driver utviklingen av prostatakreft, og gitt oss viktig informasjon om hvordan vi kan utnytte sykdommens biologi for å finne potensielle nye behandlinger. ”
Han håper at deres arbeid vil "stimulere en bølge av ny forskning på genetiske endringer og potensielle legemiddelmål [de] har identifisert, med mål om at pasienter skal ha nytte så snart som mulig."
En annen snublestein for utformingen av behandlinger med prostatakreft er måten sykdommen utvikler seg forskjellig hos hver enkelt. Dette gjør det mye vanskeligere å bestemme hvilke behandlingsalternativer som passer best for hver pasient.
Dr. Alford håper at "[b] y sterkt forbedrer vår forståelse av genetikken bak sykdommen, [...] i fremtiden, denne kunnskapen kan hjelpe leger bedre å skreddersy behandlinger til individets kreft, og forhåpentligvis se flere mennesker overleve sykdommen. ”
Dette er tidlige dager, men funnene som kommer fra neste generasjon studier kan være transformerende til feltet.
