Utsatt for overdreven drikking? Dette kan være grunnen
Hvorfor tar noen mennesker bare en drink, mens andre synes det er vanskelig å stoppe? En nevrovitenskapelig studie kaster lys.
I følge de siste estimatene har over 15 millioner voksne i USA - eller over 6 prosent av befolkningen - alkoholforstyrrelse.
Cirka 88.000 mennesker dør hvert år av alkoholrelaterte problemer, noe som gjør alkohol til den "tredje største dødsårsaken" i USA.
I tillegg til alkoholavhengighet medfører alkohol en rekke andre lidelser, inkludert levercirrhose og ulike kreftformer.
Men hva får noen av oss til å ha så mye alkohol, selv når det er dårlig for oss? Et svar er dopamin, den såkalte sex, narkotika, og rock 'n' roll nevrotransmitter.
Dopamin hjelper hjernen til å lære nye ting, men det kan også føre oss ned på avhengighetsstien.
Dopamin fikk kallenavnet sitt fordi det er et kjemisk kjemikalie som frigjøres som en belønning for hjernen når vi lærer nye ting eller under lystige aktiviteter som sex. Det er også stoffet som "forteller" oss å forlenge gleden og fortsette å "jage det høye."
I tilfelle alkoholavhengighet, når alkohol når hjernen, forårsaker det at nervecellene i en region kalt det ventrale tegmentale området (VTA) frigjør dopamin.
Inntil nå var de presise molekyletrinnene som dette skjedde gjennom, ikke klare. Så forskere ved Center for Alcohol Research in Epigenetics ved University of Illinois i Chicago (UIC) satte seg for å undersøke, og deres funn kaster nytt lys over overdreven drikking og alkoholbruk.
Mark Brodie, professor i fysiologi og biofysikk ved UIC College of Medicine, er hovedforfatter av studien, som ble publisert i tidsskriftet Nevrofarmakologi.
Effektene av KCNK13-kanalmangel
Prof. Brodie og hans team startet fra hypotesen om at alkohol kan hemme en kaliumkanal kalt KCNK13. Denne kanalen finnes inne i membranen til dopaminneuroner i VTA. Så når denne veien er blokkert, frigjør nevroner mer dopamin enn vanlig.
For å verifisere hypotesen deres utførte forskerne en rekke eksperimenter. I en av dem opprettet forskerne en musemodell der KCNK13 ble genetisk redusert med 15 prosent.
De KCNK13-berøvede musene drakk 20–30 prosent mer alkohol enn deres normale kolleger.
Prof. Brodie forklarer funnene og sa: "Vi tror at mus med mindre KCNK13 i VTA drakk mer alkohol for å oppnå den samme" belønningen "fra alkohol som normale mus, antagelig fordi alkohol utløste frigjøring av mindre dopamin i deres hjerner. ”
Et annet eksperiment fokuserte på den neuronale responsen på alkohol i VTA-regionen for mus med mindre KCNK13.
Disse nevronene var 50 prosent mindre glade som svar på etanol sammenlignet med normale VTA-neuroner som ble utsatt for etanol.
Forklare og behandle overstadig drikking
Studiens lederforfatter sier at funnene kan hjelpe til med å forklare hvorfor noen mennesker er mer utsatt for overdreven drikking enn andre.
"Hvis noen har naturlig lavere nivåer av denne kanalen, for å produsere de behagelige effektene av alkohol, vil den personen måtte drikke mye mer, og kan ha høyere risiko for overdreven drikkesykdom."
Prof. Mark Brodie
I fremtiden planlegger professor Brodie og teamet å studere hvordan tilpasning av KCNK13-kanalen i andre hjerneregioner og celler kan endre alkoholavhengighet og alkoholrelatert oppførsel.
Uten kanalen kan ikke alkohol stimulere frigjøringen av dopamin, og det er sannsynligvis mindre givende å drikke. Vi tror at KCNK13-kanalen presenterer et ekstremt spennende nytt mål for narkotika som potensielt kan hjelpe mennesker med alkoholforstyrrelse å slutte å drikke. "
"Denne kanalen," fortsetter prof. Brodie og sier, "ser ut til å være spesifikk for alkoholeffekter i VTA, så å målrette den mot et medikament vil bare dempe effekten av alkohol." Med andre ord, et legemiddel som er målrettet mot KCNK13, ville ikke dempe hjernens respons på glede generelt; bare til glede hentet fra alkohol.
"Nåværende medisiner reduserer innvirkningen av alkohol på hjernen som ligner på å skru ned volumet på et stereoanlegg," sier han. “Et medikament som målretter mot KCNK13 ville være annerledes ved at det ville være som en av / på-bryter. Hvis den er slått av, vil alkohol bare ikke utløse økt frigjøring av dopamin.
