Nytt medikament kan forhindre sepsis i å nå store organer
Forskere oppdager et medikament som har potensial til å stoppe sepsis før tilstanden når store organer og blir dødelig.
Sepsis er en livstruende tilstand som oppstår når en eksisterende infeksjon - som en som utvikler seg i et kutt, luftveisinfeksjon eller urinveisinfeksjon - utløser en immunrespons som påvirker kroppens vev og store organer.
Sepsis utgjør en medisinsk nødsituasjon fordi hvis en person ikke får behandling, kan det føre til døden.
I USA opplever over 1 million mennesker alvorlig sepsis hvert år, og opptil 30 prosent av disse personene dør som et resultat.
Over hele verden har over 30 millioner mennesker sepsis hvert år, og opptil 6 millioner mennesker dør av det. Vanligvis er sepsis forårsaket av Staphylococcus aureus og Escherichia coli.
Ny forskning gir sårt tiltrengt håp for behandling av sepsis. Forskere ved Royal College of Surgeons i Irland (RCSI) - som ligger i Dublin - har testet en forbindelse kalt cilengitide i en preklinisk prøve. Legemidlet går under merkenavnet InnovoSep.
Steve Kerrigan, Ph.D., lektor i farmakologi ved RCSI, oppfant stoffet og ledet rettssaken. Sinéad Hurley, en postdoktor ved RCSI’s School of Pharmacy og Irish Center for Vascular Biology, presenterte funnene på RCSI Research Day 2019.
Hvordan InnovoSep fungerer
Prof. Kerrigan forklarer behovet for et slikt medikament og sa: "Sepsis oppstår når en infeksjon kommer inn i blodstrømmen og vår egen kropps forsvarssystem spinner ut av kontroll og prøver å bekjempe infeksjonen, noe som resulterer i multippel organsvikt, hvis det ikke behandles."
”Det er bare et kort vindu for behandling av sepsis, med tidlig administrering av antibiotika og væske. Imidlertid er antibiotika i mange tilfeller ikke effektive på grunn av legemiddelresistens eller forsinkelser i å identifisere typen bakterier som har forårsaket infeksjonen, fortsetter han.
"Derfor er det et behov for en ikke-antibiotikabehandling som kan brukes i alle infeksjonsstadier mot alle bakterielle årsaker til sepsis," forklarer prof. Kerrigan.
I den prekliniske studien brukte forskerne vellykket InnovoSep for å hemme S. aureus og E coli fra binding til humane endotelceller, både in vivo og in vitro. Endotelceller er "den første barrieren mellom blodet og det ekstravaskulære rommet."
InnovoSep stoppet infeksjonen fra å utvikle seg til septisk sjokk og organsvikt ved å forhindre skade på endotelceller.
Denne handlingen, forfatterne bemerker, forhindrer "trombedannelse, koagulasjonsaktivering, betennelse og tap av barriereintegritet", som er de viktigste prosessene som driver organsvikt og død i sepsis.
I enklere termer, "Det ser ut til at stoffet virker ved å forhindre at bakteriene kommer inn i blodet fra infeksjonsstedet ved å stabilisere blodkarene slik at de ikke kan lekke bakterier og infisere de store organene," bemerker Prof. Kerrigan.
"Våre undersøkelser har vist at InnovoSep-kandidatmedikamentet kan forhindre sepsisprogresjon tidlig eller faktisk behandle avansert sepsis."
Steve Kerrigan, Ph.D.
Forbindelsen er en antagonist av det "viktigste endotelcelleintegrin", alfa-v beta-3. Dette integrinet er et adhesjonsmolekyl som formidler vedheft av celler til den ekstracellulære matrisen.
Fordi InnovoSep ikke stoler på en antibiotikamekanisme, er den ikke sårbar for de forskjellige medikamentresistente bakteriestammene.
"De lovende resultatene av den prekliniske studien av InnovoSep gir håp om en ny, ikke-antibiotikabehandling av denne tilstanden som kan være effektiv i både de tidlige og mer avanserte stadier av sepsis," avslutter professor Kerrigan.
