MS: Tarmbakterier kan utløse skadelig mekanisme
Multippel sklerose rammer millioner av mennesker over hele verden, selv om de underliggende årsakene, og de fysiologiske faktorene som utløser den, er fortsatt uklare. Nylig ser forskere imidlertid på menneskets tarmmikrobiota for å få svar.
I multippel sklerose (MS) angriper immunforsvaret myelin, belegget som omgir aksonene som forbinder nerveceller.
Denne skaden fører til slutt til symptomer, som muskelsvakhet, utmattelse og synsproblemer. Selv om det fortsatt er uklart hva som forårsaker MS, har forskere de siste årene antatt at tarmbakterier kan spille en nøkkelrolle.
Fremvoksende bevis viser at mikroorganismene som befolker tarmene våre, kan lage eller ødelegge mange aspekter av vår generelle helse, inkludert vår hjertehelse og vår mentale helse.
Koblingen mellom hjernen og tarmen stopper imidlertid ikke ved humørsykdommer. Studier har knyttet sammensetningen av tarmmikrobiota med Parkinsons sykdom, og nylig har forskere antydet at den også kan være involvert i utviklingen av MS.
Nå indikerer en studie utført av forskere fra Universitetet i Zürich i Sveits at tarmen kan utløse den skadelige immunresponsen som forårsaker demyelinisering (forverring av myelin).
Teamets funn vises i journalen Science Translational Medicine.
Er immunceller aktivert i tarmen?
Tidligere undersøkelser fra universitetet i Zürich-teamet - som vi dekket om Medisinske nyheter i dag - så på hvordan spesialiserte immunceller, T-celler og B-celler, kommuniserer med hverandre for å utløse demyelinisering.
I den nåværende studien identifiserte forskerne andre veier for T-celleaktivering, og la merke til at et protein produsert av visse tarmbakterier kan aktivere disse cellene.
T-celler, forklarer forfatterne, reagerer på BNP-L-fukosesyntase, som er et protein produsert av visse bakterier i tarmene til mennesker med MS.
"Vi tror at immuncellene aktiveres i tarmen og deretter migrerer til hjernen, hvor de forårsaker en inflammatorisk kaskade når de kommer over den menneskelige varianten av målantigenet."
Studieforfatter Mireia Sospedra
Mer spesifikt, i en bestemt gruppe mennesker med MS - de med HLA-DRB3 * genetisk variasjon - syntes tarmmikrobiota å spille en betydelig større rolle i å utløse den skadelige MS-mekanismen enn tidligere mistenkt.
I fremtiden planlegger Sospedra og teamet å gjennomføre ytterligere tester for å vurdere BNP-L-fukosesyntasens interaksjon med immunceller.
Jakten på en ny terapeutisk tilnærming
Forskernes hovedmål er å komme opp med en bedre, mer fokusert og effektiv behandling for MS.
Eksisterende tilnærminger retter seg mot hele immunforsvaret, noe som betyr at selv om dette kan motvirke skadelige MS-mekanismer, svekker det også nyttige immunresponser.
Imidlertid er "vår kliniske tilnærming spesielt rettet mot de patologiske autoreaktive immuncellene," bemerker Sospedra. Med andre ord tar forskerne fra Universitetet i Zürich sikte på å handle på de spesifikke "useriøse" immuncellene som angriper myelin.
Målet er å samle blodprøver fra personer som er diagnostisert med MS og deretter feste relevante komponenter i BNP-L-fukosesyntase til røde blodlegemer i laboratoriet.
Når dette modifiserte blodet injiseres tilbake i personens blodomløp, skal det gjøre det mulig for immunforsvaret å "lære" seg ikke å angripe myelin.
Det er viktigere at forskere håper å eliminere potensielt alvorlige bivirkninger ved å målrette mot spesifikke celler, i stedet for hele immunforsvaret.
