Autisme: Hva er koblingen med sink?
Tidligere forskning indikerte en sammenheng mellom sink og autisme. Men inntil nå har forståelsen av forbindelsen vært utfordrende.
En ny studie, publisert i Grenser i molekylær nevrovitenskap, antyder at sinkmangel i tidlig barndom kan bidra til autisme.
Autisme, eller autismespektrumforstyrrelse, har en tendens til å forårsake vanskeligheter i kommunikasjon og sosial interaksjon.
Selv om alle tilfeller er forskjellige, kan symptomene inkludere repeterende handlinger, redusert øyekontakt og problemer med å gjenkjenne følelser i andre.
Ifølge Centers for Disease Control and Prevention (CDC) har rundt 1 av 59 barn autisme. Det ser ut til å være fire ganger mer vanlig hos gutter enn jenter.
Til tross for mange års forskning har det medisinske samfunnet ennå ikke forstå autismens mekanismer, og teorier om dens opprinnelse florerer.
Autisme har en tendens til å dukke opp i de første 3 årene av livet. I løpet av denne tiden dannes synapser - kommunikasjonspunktene mellom nevroner - og endres raskt.
Forskning har knyttet visse gener til autisme, inkludert noen som koder for proteiner som bygger synapser, for eksempel Shank-familien av proteiner.
Koblingen mellom synapsedannelse og autisme har gitt grunnlag for noe av den siste forskningen på tilstandens mekanismer.
Sinkforbindelsen
De siste årene oppdaget forskere en sammenheng mellom sinkmangel og autisme. Sink utfører en rekke funksjoner, inkludert å bidra til å bygge proteiner og DNA.
Selv om forskerne demonstrerte en sammenheng mellom sinkmangel og autisme, har det vært uklart om mangelen forårsaker tilstanden, eller om den utvikler seg som svar på endringer som skyldes autisme.
I den nye studien prøver forfatterne å avklare disse punktene ved å undersøke hvordan utvikling av synapser og sink kan samhandle for å forårsake autisme.
Seniorforfatteren, Dr. Sally Kim fra Stanford University School of Medicine i California, forklarer teamets funn:
“Autisme er assosiert med spesifikke varianter av gener som er involvert i dannelse, modning og stabilisering av synapser under tidlig utvikling. Våre funn knytter sinknivåer i nevroner - via interaksjoner med proteinene kodet av disse genene - til utviklingen av autisme. ”
Hva er AMPAR?
AMPAR er en vanlig type glutamatreseptor i sentralnervesystemet, og utviklende AMPAR er spesielt følsomme for typen genendringer relatert til autisme.
Forskerne fant at når en melding overføres fra et nevron til et annet, kommer sink inn i det andre nevronet.
Der kan den binde seg til Shank 2 og Shank 3 proteiner. Disse proteinene samhandler deretter med AMPAR på den andre synapsen.
Denne interaksjonen får strukturen til synapsen til å endres, i en prosess som det medisinske samfunnet kaller "modning."
I en kompleks serie eksperimenter viste forfatterne av studien at Shank 2 og 3 akkumuleres i synapser når AMPARer når modning. Å legge sink til ligningen fremskyndet modningen av AMPAR, men bare hvis Shank 2 og 3 var til stede.
Med andre ord demonstrerte forskerne at Shank 2 og 3 proteiner jobber med sink for å sikre riktig og rettidig modning av AMPAR. Uten sink kan ikke AMPAR utvikle seg riktig.
"Dette antyder at mangel på sink under tidlig utvikling kan bidra til autisme gjennom nedsatt synaptisk modning og neuronal kretsdannelse."
Medforfatter, professor John Huguenard
"Å forstå samspillet mellom sink og Shank-proteiner kan derfor føre til diagnostiske, behandlings- og forebyggende strategier for autisme," avslutter prof. Huguenard.
Vil sinktilskudd redusere autismefaren?
Forfatterne gjør det klart at vi fremdeles ikke vet nok til å svare på dette spørsmålet. Medforfatter forfatter Prof. Craig Garner, fra det tyske senteret for nevrodegenerative sykdommer i Berlin, staver det:
"For øyeblikket er det ingen kontrollerte studier av risiko for autisme med tilskudd av sink hos gravide kvinner eller babyer, så juryen er fortsatt ute."
Forskerne bemerker også at sinkmangel ikke nødvendigvis viser at en person bruker for lite av det essensielle mineralet. For eksempel kan tarmen ikke absorbere næringsstoffet riktig.
På den annen side kan inntak av overflødig sink være skadelig. For mye kan forhindre at kroppen absorberer kobber, noe som fører til anemi og svake bein.
Samlet sett gir studien en fascinerende ny innsikt i en potensiell mekanisme for utvikling av autisme.
Å utforske samspillet mellom sink og utviklende nevroner kan gi løfte om fremtidige behandlinger og muligens forebygging av autisme.
