"Winter blues" -studien finner nøkkelen til depresjonsmotstand
En ny studie brukte en modell av sesongmessig affektiv lidelse for å finne ut hvorfor noen mennesker ikke utvikler depresjon til tross for at de er genetisk disponert for den. Funnene belyser også potensielle nye behandlinger for sesongdepresjon.
National Institute of Mental Health anslår at over 16 millioner mennesker i USA, eller 6,7 prosent av befolkningen, vil ha hatt mer enn en episode av alvorlig depresjon det siste året.
Ytterligere 5 prosent lever med sesongmessig affektiv lidelse (SAD) eller sesongdepresjon.
Symptomene på SAD er så lik de med depresjon at det noen ganger kan være vanskelig å skille mellom de to.
SAD, også kjent som vinterblues, påvirker vanligvis kvinner. Faktisk er 4 av 5 personer med tilstanden kvinner, og årsakene til denne disposisjonen er sannsynligvis genetiske.
Men mens noen mennesker er genetisk utsatt for tilstanden, motstår de miljøfaktorene som kan utløse den.
Så ny forskning satte seg for å undersøke nevrobiologien til SAD i et forsøk på å forstå hva det faktisk er som gjør at noen mennesker er mer motstandsdyktige mot å utvikle depresjon.
Den nye studien ble ledet av Dr. Brenda McMahon, fra Rigshospitalet i København, Danmark, og funnene ble publisert i tidsskriftet Europeisk nevropsykofarmakologi.
Nøkkelrollen til serotonintransportører
Som Dr.McMahon og hennes kolleger forklarer at sesongmessig depresjon er forårsaket av utilstrekkelig dagslys, noe som gjør tilstanden mer utbredt i land som ligger lenger fra ekvator.
Hun sier, “Dagslys er effektivt et naturlig antidepressivt middel. Som mange medikamenter som for tiden brukes mot depresjon, forhindrer mer dagslys serotonin fra å bli fjernet fra hjernen. ”
Tidligere studier hadde vist at SAD har en tendens til å påvirke mennesker med et gen som kalles 5-HTTLPR. Dette genet koder for en cerebral serotonintransportør, et protein som regulerer hvor effektivt serotonin - den såkalte lykke-neurotransmitteren - fjernes fra hjernen.
De fleste antidepressiva virker ved å senke nivåene av serotonintransportører for å redusere fjerningen av serotonin mellom nervecellene.
For den nye studien rekrutterte Dr. McMahon og teamet 23 deltakere - hvorav 13 hvor kvinner - som ikke hadde utviklet depresjon til tross for at de hadde 5-HTTLPR gen.
Forskerne brukte en positronemisjonstomografi (PET) skanner en gang om sommeren og to ganger om vinteren for å undersøke deltakernes nivåer av både serotonin og serotonintransportør.
Utjevner serotonin mellom sesongene
"Vi fant," forklarer Dr. McMahon, "at nivået av serotonintransportørprotein falt i gjennomsnitt rundt 10 [prosent] fra sommer til vinter, med at fallet var merkbart større hos kvinner."
Det er viktigere at studien fant at folk som var motstandsdyktige mot SAD, nedregulerte nivåene av serotonintransportøren om vinteren.
"Vi fant ut at noen mennesker som du forventer å ha SAD på grunn av deres genetiske disposisjon, likevel var i stand til å kontrollere hvor mye serotonintransportør som ble produsert, noe som betyr at de var i stand til å regulere hvor mye serotonin som ble fjernet fra hjernen deres."
Dr. Brenda McMahon
"[Jeg] på denne måten," legger hun til, "de blir mer motstandsdyktige mot depresjon."
SAD-motstandsdyktige kvinner nedregulerer serotonintransportøren i hjernen mer om vinteren enn menn gjør, noe som betyr at nivåene av serotonin forblir uendret mellom årstidene. Generelt opprettholdt SAD-motstandsdyktige mennesker samme nivå av serotonin over sesonger. ”
"Dette er første gang noen bruker PET-skanninger for å se på motstand mot vinterdepresjon," sier Dr. McMahon.
Senior studieforfatter Prof. Gitte Knudsen, ved Rigshospitalet, kommenterer også funnene og sa: "Vi må merke oss at dette er en liten studie, og vi målte serotoninnivåer indirekte."
"Likevel," sier hun, "våre funn gir gode grunner for behandling av SAD med [selektive serotoninreopptakshemmere]".
