Hvorfor feber kan være din venn i tider med sykdom
Feber er mer enn bare et symptom på sykdom eller infeksjon, hevder forskere; forhøyet kroppstemperatur setter i gang en rekke mekanismer som regulerer immunforsvaret vårt, fant de.
Når vi er sunne, har kroppstemperaturen en tendens til å trekke rundt konstant 37 ° C (98,6 ° F).
Men når kroppen vår står overfor en infeksjon eller virus, går kroppstemperaturen ofte opp og vi opplever feber.
En liten feber er preget av en mindre økning i kroppstemperaturen til rundt 38 ° C (100,4 ° F), med større økninger til rundt 39,5 ° C (103,1 ° F) som regnes som "høy feber."
Når vi for eksempel har influensa, kan vi komme ned med en mild og noe ubehagelig feber, som får mange av oss til å søke naturlige eller reseptfrie midler mot det.
Feber er ikke alltid et dårlig tegn; du har til og med hørt at milde feber er en god indikasjon på at immunforsvaret gjør jobben sin. Men feber er ikke bare et biprodukt av immunforsvaret vårt.
Faktisk er det omvendt: en forhøyet kroppstemperatur utløser mobilmekanismer som sikrer at immunforsvaret tar passende tiltak mot det fornærmende viruset eller bakteriene.
Så sier forskere som kommer fra to akademiske institusjoner i Storbritannia: University of Warwick i Coventry og University of Manchester.
Seniorforskere Prof. David Rand og Mike White ledet team av matematikere og biologer for å forstå hva som skjer på mobilnivå når feber tar tak.
Deres funn, som nylig er publisert i PNAS, avslører at høyere kroppstemperaturer driver aktiviteten til visse proteiner som igjen bytter gener som er ansvarlige for kroppens immunrespons, etter behov.
En temperaturfølsom signalvei
En signalvei kalt Nuclear Factor kappa B (NF-KB) spiller en viktig rolle i kroppens betennelsesrespons i sammenheng med infeksjon eller sykdom.
NF-KB er proteiner som hjelper til med å regulere genuttrykk og produksjon av visse immunceller.
Disse proteinene reagerer på tilstedeværelsen av virale eller bakterielle molekyler i systemet, og det er når de begynner å bytte relevante gener relatert til immunresponsen på og av på mobilnivå.
Dysregulert NF-KB-aktivitet har vært knyttet til tilstedeværelsen av autoimmune sykdommer som psoriasis, Crohns sykdom og leddgikt.
Forskerne bemerker at NF-KB-aktivitet har en tendens til å bremse ned lavere kroppstemperatur. Men når kroppstemperaturen er forhøyet over de vanlige 37 ° C (98,6 ° F), har den en tendens til å bli mer intens.
Hvorfor skjer dette? Svaret, antok de hypotesen, kan bli funnet ved å se på et protein kjent som A20, kodet av genet med samme navn.
A20 blir noen ganger hyllet som "portvakten" for inflammatoriske responser, og proteinet har et komplekst forhold til NF-KB-signalveien.
NF-KB slår på genet som produserer A20-protein, men proteinet regulerer i sin tur NF-KB-aktivitet, slik at det er passende sakte eller intensivt.
Proteinet som endrer temperaturreaktiviteten
Forskerne som var involvert i den nye studien lurte på om blokkering av uttrykket av A20-genet ville påvirke måten NF-KB fungerte på.
Og helt sikkert fant de at i fravær av A20-proteinet reagerte NF-KB-aktivitet ikke lenger på endringer i kroppstemperatur, og aktiviteten økte derfor ikke lenger i tilfelle feber.
Disse funnene kan også være relevante for de normale svingningene i temperaturen som kroppene våre gjennomgår hver dag, og hvordan disse kan påvirke vår respons på patogener.
Som professor Rand forklarer, regulerer kroppsklokken vår indre temperatur og bestemmer milde svingninger - på omtrent 1,5 ° C (34,7 ° F) av gangen - under våkenhet og søvn.
Så, sier han, "[D] e at lavere kroppstemperatur under søvn kan gi en fascinerende forklaring på hvordan skiftarbeid, jetlag eller søvnforstyrrelser forårsaker økt betennelsessykdom."
Selv om mange gener hvis ekspresjon er regulert av NF-KB ikke var temperaturfølsomme, fant forskerne at visse gener - som spilte en nøkkelrolle i reguleringen av betennelse og som påvirket cellekommunikasjon - faktisk reagerte forskjellig på forskjellige temperaturer. .
Sammen antyder funnene at utvikling av medisiner for å målrette temperaturfølsomme mekanismer på mobilnivå kan hjelpe oss med å endre kroppens inflammatoriske respons når det er nødvendig.
”Vi har visst i noen tid at influensa og forkjølelsesepidemier pleier å være verre om vinteren når temperaturen er kjøligere. Også mus som lever ved høyere temperaturer lider mindre av betennelse og kreft. Disse endringene kan nå forklares med endrede immunresponser ved forskjellige temperaturer. ”
Prof. Mike White
