Forstå anhedonia: Hva skjer i hjernen?
Anhedonia, eller manglende evne til å føle glede under behagelige aktiviteter, forekommer som en del av en rekke forhold. Det regnes også som et sentralt trekk ved depresjon. I denne Spotlight-funksjonen utforsker vi hva som skjer i hjernen.
De fleste mennesker vil på et tidspunkt i livet miste interessen for ting som pleide å begeistre dem.
Anhedonia tar imidlertid dette tapet til sitt ytterste; det blir umulig å hente glede fra ting som en gang vakte spenning, for eksempel musikk, sex, mat og samtale.
Bortsett fra alvorlig depressiv lidelse, kan den forekomme som en del av andre tilstander, inkludert schizofreni, psykose og Parkinsons sykdom, samt anorexia nervosa og rusmisbruk.
Det kan til og med spille en rolle i individets ønske om å hengi seg til risikabel oppførsel, for eksempel fallskjermhopping.
De siste årene har anhedonia fått økt oppmerksomhet. En del av årsaken til dette er at det forutsier hvor godt noen med depresjon vil svare på behandlingen.
Vanlige antidepressiva har en tendens til å fungere mindre bra for personer som har depresjon med anhedoni enn for de som har depresjon uten anhedonia.
Fordi behandling av depresjon er så utfordrende, er ytterligere innsikt velkommen. Det er bevis som tyder på at tilstedeværelsen av anhedonia øker risikoen for å begå selvmord, så hvis koblingen er bevist, kan anerkjennelse og håndtering av anhedonia redde liv.
Hvordan føles anhedonia?
For å få en bedre forståelse av hvordan anhedonia føles, er følgende et utdrag fra en førstehånds konto.
“I løpet av de siste 7 årene har jeg hatt den minste flimringen av følelser. Det jeg føler på daglig basis er praktisk talt null. Jeg har ingen ønsker å virkelig snakke om, da ingenting jeg gjør er givende eller tilfredsstillende. Dette er kjernen i anhedonia, et symptom på alvorlig depresjon. ”
“I hovedsak tjener jeg ingenting på det daglige. min verden er kald, og som sådan får den livet til å virke på samme måte. Alt jeg ser på, alt jeg gjør, ser og føles det samme. ”
Hva skjer i hjernen?
Som med etterforskningen av emosjonell respons, er historien ikke enkel. Hjernens kretsløp er tett, kronglete og utrolig opptatt.
Anhedonia er ikke bare en redusert forståelse av smaken av sjokolade; de underliggende belønningsmekanismene er svekket.
Dette kan innebære endringer i nivåer av interesse, motivasjon, forventning, forventning og innsats prediksjon, som alle er komplekse i seg selv, og som alle blir behandlet av forskjellige, men overlappende nevrale kretser.
Anhedonia og belønning
Det er bevis for at mange individer med anhedonia kan oppleve glede på samme måte som resten av befolkningen - det er bare det som er galt når det gjelder motivasjon, forventning og belønning.
For mennesker med anhedonia har belønningsprosessen blitt uhindret. Å finne hvilken del av denne prosessen som har blitt løsnet, er en vanskelig jobb.
For å forstå samspillet mellom de forskjellige aspektene ved nytelse, vil jeg viderebringe et eksempel. Hvis vi opplever noe og liker det - for eksempel å spise en ny type godteri - vil vi kanskje gjøre det igjen.
Men hvis godteriet koster $ 1000 per stykk, bryr vi oss kanskje ikke. Eller på samme måte, hvis det er kjent at det forårsaker kreft, vil vi sannsynligvis gi det en glipp.
Hvis godteriet er gratis og trygt, vil vi imidlertid stikke det inn. Hvis vi blir pålagt å gå til neste rom for å få et stykke, vil vi sannsynligvis gjøre en innsats. Men hvis den er stasjonert en halv kilometer unna, kan vi ta en pause. Og hvis det er i neste by, vil vi gi avkall på gleden.
Men selv om godteriet er sunt, plassert på bordet ved siden av oss og gratis, kan vi ta en bit selv om vi nettopp har spist et treretters måltid.
Begjær, motivasjon og gleden vi får av ting er flytende.
Selv om dette spesifikke eksemplet er forenklet, viser det hvordan hjernen vår lager beregninger om risiko, belønning og utbytte ved å bruke flere hjerneregioner, ofte uten vårt bevisste innspill.
Med dette i tankene, hvor skal vi begynne? I mange år har en del av basalganglier som kalles nucleus accumbens blitt referert til som "lystsenteret".
Ikke overraskende er det implisert i anhedonia. Nyere studier har vist at andre hjerneområder også er involvert, inkludert:
- prefrontal cortex, som er involvert i planlegging og personlighetsuttrykk
- amygdalaen, som behandler følelser og er involvert i beslutningsprosesser
- striatum, som er området som huser kjernen accumbens, involvert i belønningssystemet
- isolasjonen, som antas å være viktig i bevissthet og selvbevissthet
Den prefrontale cortex virker viktig i prosessering av belønninger på høyt nivå, inkludert kostnads-nytte-analyse og beslutningstaking. Dens forbindelser til ventral striatum ser ut til å være spesielt viktige i motivasjon og derfor anhedonia.
Rollen til nevrotransmittere
Nevrotransmitter ubalanser er også undersøkt i forhold til anhedonia. Dopamin er av spesiell interesse på grunn av dets involvering i belønningsveier, samt det faktum at det uttrykkes i store mengder i nucleus accumbens.
Faktisk ble redusert dopaminuttrykk i depresjonens ventrale striatum funnet å korrelere godt med anhedoni-alvorlighetsgraden, men ikke depressive symptomer generelt.
Dopamins forhold til anhedonia og belønning er imidlertid komplekst. Reduserte dopaminnivåer i forskjellige deler av hjernen kan ha forskjellige effekter.
Som et eksempel har økt dopamin i isolasjonen motsatt effekt på innsatsbasert beslutningstaking til økt dopamin i ventral striatum. Så dopamin vil neppe fortelle hele historien.
GABA (en hemmende nevrotransmitter), glutamat (en eksitatorisk nevrotransmitter), serotonin og opioider kan også spille sin rolle.
For eksempel ser det ut til at personer med depresjon som også har uttalt anhedoni, har redusert GABA-nivået. Og deprimerte mennesker med redusert opioidaktivitet opplever mindre glede under positive interaksjoner.
En mulig rolle for betennelse
Depresjon og betennelse har vært knyttet sammen i noen tid. Forskere har målt økte nivåer av inflammatoriske forbindelser hos personer med depresjon. Disse kjemiske kjennetegnene inkluderer cytokiner og C-reaktive proteiner.
En studie av personer med depresjon, publisert i tidsskriftet Molekylærpsykiatri i 2015, fant at økte nivåer av C-reaktivt protein var assosiert med redusert tilkobling mellom ventral striatum og ventromedial prefrontal cortex (som er viktig i motivasjon) og økt anhedonia.
Andre studier har gitt lignende funn, så betennelse ser ut til å være involvert i både depresjon og anhedonia.
Selv om en kobling mellom anhedonia og betennelse virker, kanskje uventet, er det fornuftig når man skreller lagene tilbake. Cytokiner kan påvirke nevrotransmitterens metabolisme og hjerneaktivitet.
Dessuten fremmer cytokiner såkalt sykdomsatferd - inkludert slapphet, ubehag, tap av appetitt, søvnighet og følsomhet for smerte - som alle har paralleller i depresjon. Og folk som gjennomgår cytokinbehandling for kreft rapporterer ofte depressive symptomer.
Selv om vi ikke har en full forståelse av opprinnelsen til anhedonia, forteller forskningen til dags dato at den er mangesidig og - muligens - forskjellig fra person til person.
Behandling av anhedonia
For tiden er det ingen behandlinger rettet mot anhedonia. Det blir ofte behandlet ved siden av tilstanden at det er en del av - for eksempel blir selektive serotonin-gjenopptakshemmere ofte foreskrevet for personer med depresjon.
Det er en økende mengde bevis for at standard depresjonsbehandlinger ikke gjør noe for anhedonia, og enda verre, kan det øke problemet ved å forårsake følelsesmessig sløvhet, seksuell anhedonia og anorgasmia, eller manglende evne til orgasme.
Denne negative interaksjonen kan være fordi serotonin hemmer frigjøring av dopamin i visse hjerneregioner, og potensielt forstyrrer belønning, motivasjon og glede kretsløp.
På en positiv note har det nylig vært interesse for bedøvelsesmiddel ketamin som et potensielt anti-anhedonic medisinering. Ketamin har vist løfte som en behandling for depresjon, noe som raskt reduserer symptomene ved både alvorlig depressiv lidelse og bipolar lidelse.
En studie som ble publisert i tidsskriftet Natur i 2014 spesifikt satt ut for å se om det også kunne ha en effekt på anhedonia. Forsøk med gnagere hadde allerede generert interessante resultater, men dette var første gang ketamin ble undersøkt hos mennesker.
Spesielt så studien på behandlingsresistent bipolar lidelse. Forfatterne konkluderte med at "ketamin raskt reduserte nivåene av anhedonia."
Faktisk skjedde reduksjonen innen 40 minutter og varte i opptil 14 dager etter en enkelt injeksjon. Interessant, reduksjonen skjedde uten en tilsvarende reduksjon i depressive symptomer.
Ketamin blokkerer N-metyl-D-aspartatreseptorer, og forhindrer dem derved å bli aktivert av glutamat. Dette fører til at glutamat, en eksitatorisk nevrotransmitter, kan spille en rolle i anhedonia.
Det er fortsatt en lang vei å gå før de mange strengene av anhedonia er fullstendig forstått. Imidlertid vokser vår kunnskap sakte, og med tiden er det håp om en løsning på denne svært påtrengende og svekkende sykdommen.
