Nye medisiner for tykktarmskreft kan oppstå fra proteinfunn
Bedre behandlinger for tykktarmskreft kan være i sikte, takket være en ny studie, som avslører nye måter som et enkelt protein kan stoppe sykdommen i sporene.
Forskere fant at et protein kjent som APC kan "sette bremsene" på en rekke baner som driver utviklingen av tykktarmskreft.
Denne oppdagelsen kan åpne for nye medisiner for tilstanden.
Studie medforfatter Dr. Yashi Ahmed - som jobber i Norris Cotton Cancer Center ved Dartmouth College's Geisel School of Medicine i Hannover, NH - og kolleger rapporterte nylig sine resultater i tidsskriftet Utviklingscelle.
Tykktarmskreft - som begynner i tykktarmen eller endetarmen - er nå den tredje vanligste kreften i USA. Det er også den tredje viktigste årsaken til kreftrelatert død.
I år forventes det å diagnostiseres rundt 97 220 nye tilfeller av tykktarmskreft i USA.
Forskere har allerede påpekt APC - som er et protein utstyrt med APC-genet - som et mulig mål for forebygging av kolorektal kreft; proteinet regulerer veksten og delingen av celler, hindrer dem i å spire ut av kontroll og danne svulster.
På den annen side kan deaktivering av APC anspore utviklingen av kolorektal kreft.
Rollen til APC 'bredere og mangesidig'
Dr. Ahmed og kollegaer forklarer at når det gjelder kreftbeskyttende rolle APC, ble det antatt at proteinet målretter mot og ødelegger en enkelt "aktivator" - spesielt et protein som kalles beta-catenin - for å forhindre tykktarmskreft.
Ved å studere APC-mangelfulle celler av fruktfluer - som inneholder rundt 75 prosent av genene som forårsaker sykdom hos mennesker - avdekket forskerne andre mekanismer der APC kan stoppe tykktarmskreft.
“Uventet,” sier forfatterne, “finner vi at blokkering av Wnt-reseptoraktivitet i APC-mangelfulle celler hemmer Wnt-signalering uavhengig av Wnt-ligand. Vi viser også at induserbart tap av APC raskt etterfølges av Wnt-reseptoraktivering og økte beta-cateninnivåer. ”
Dr. Ahmed sier at disse funnene utfordrer det nåværende aksepterte synet på hvordan APC forhindrer tykktarmskreft, "avslører at APCs rolle er mye bredere og mangesidig."
I tillegg mener forskerne at oppdagelsen deres kan føre til nye behandlinger for en av de mest diagnostiserte kreftformene.
"Fordi denne nye rollen til APC involverer proteiner på celleoverflaten," forklarer Dr. Ahmed, "kan det være lettere å målrette kreft i tykktarm og endetarm. For eksempel kan terapeutiske antistoffer, som normalt ikke kan virke inne i cellen, nå brukes til å behandle kolorektal kreft som har APC-mutasjoner. "
Studie medforfatter Dr. Ethan Lee, ved Institutt for celle- og utviklingsbiologi ved Vanderbilt University i Nashville, TN, legger til at studien deres også kan hjelpe forskere til å forstå hvorfor APC-mutasjoner ser ut til å være en nøkkelaktør i spesifikke kreftformer.
"Enkelte vev kan ha en reservemekanisme for å sette bremsene på banen når APC blir mutert," spekulerer Dr. Lee.
Forskerne konkluderer med at det er behov for ytterligere studier for å avdekke de dypere detaljene om hvordan APC kan stoppe tykktarmskreft.
