Eksisterende medisin kan forhindre Alzheimers
Fremvoksende bevis tyder på at et "kraftig" medikament kan forhindre utvikling av Alzheimers sykdom - men bare hvis en person tar medisinen lenge før symptomer på denne tilstanden dukker opp.
Alzheimers sykdom er den vanligste formen for demens; ifølge Centers for Disease Control and Prevention (CDC) lever anslagsvis 5,7 millioner voksne i USA med denne tilstanden.
Dessverre er det ingen kur mot Alzheimers, og etter sykdomsutbrudd har symptomene en tendens til å forverres gradvis.
Deretter spørsmålet: "Kan spesialister forhindre sykdommen hos mennesker som anses å ha økt risiko?" oppstår.
Forfatterne av en ny studie, fra University of Virginia i Charlottesville, antyder at et medikament kalt memantin - som for tiden brukes til å håndtere Alzheimers symptomer - kan faktisk bidra til å forhindre sykdommen. Dette kan imidlertid bare skje hvis en person tar stoffet før symptomene setter inn.
"Basert på det vi har lært så langt, er det min mening at vi aldri vil kunne kurere Alzheimers sykdom ved å behandle pasienter når de blir symptomatiske," sier professor George Bloom, University of Virginia, som hadde tilsyn med studien. .
"Det beste håpet for å erobre denne sykdommen er å først gjenkjenne pasienter som er i faresonen, og begynne å behandle dem profylaktisk med nye medisiner og kanskje livsstilsjusteringer som vil redusere hastigheten som sykdommens stille fase utvikler seg på," sier han og legger til. , "Ideelt sett vil vi forhindre at det starter i utgangspunktet."
Journalen Alzheimers og demens har nå publisert teamets funn.
Returprosessen for cellesyklusen
Forskerne forklarer at Alzheimers sykdom faktisk begynner lenge før symptomene begynner å vises - kanskje til og med et tiår eller lenger i forveien.
En av tilstandens egenskaper er at hjerneceller, når de først er rammet av sykdommen, prøver å dele seg - muligens for å balansere død av andre nevroner - bare for å dø, uansett.
I alle fall er den videre delingen av fullformede hjerneceller uvanlig og skjer ikke i en sunn hjerne. De berørte nevronene 'forsøk på deling kalles "prosessen med å gjenoppta cellesyklusen."
"Det er blitt estimert at så mye som 90 prosent av nevronedød som oppstår i Alzheimers hjerne følger denne cellesyklusens gjeninntredelsesprosess, noe som er et unormalt forsøk på å dele seg," forklarer prof. Bloom.
"Mot slutten av sykdomsforløpet vil pasienten ha mistet omtrent 30 prosent av nevronene i hjernens frontlopper," anslår han.
Studie medforfatter Erin Kodis - Prof. Blooms tidligere doktorgradsstudent - dannet sin egen hypotese om hva som utløser denne mekanismen.
Overskudd av kalsium, mener hun, kommer inn i nevroner gjennom spesielle reseptorer som kalles NMDA-reseptorer på cellenes overflate. Dette driver hjerneceller til å begynne å dele seg.
Etter en serie laboratorieeksperimenter bekreftet Kodis at hypotesen hennes var riktig. Denne mekanismen settes i gang før dannelsen av amyloidplakk, som er karakteristisk for Alzheimers sykdom, i hjernen.
Til slutt henger imidlertid molekyler av en aminosyre kalt beta-amyloid sammen for å danne giftige amyloidplakk.
Memantine kan ha 'potente egenskaper'
Kodis så at når nevroner møter beta-amyloidmolekyler i de tidlige stadiene som går forut for plakkoppbygging, åpnes NMDA-reseptorer for å motta overflødig kalsium som til slutt fører til ødeleggelsen.
Men så gjorde forskeren en ny oppdagelse: legemiddelmemantinet forhindret gjenoppføring av cellesyklus ved å lukke NMDA-reseptorene på overflaten av nevroner.
"Eksperimentene antyder at memantin kan ha sterke sykdomsmodifiserende egenskaper hvis det kan administreres til pasienter lenge før de har blitt symptomatiske og diagnostisert med Alzheimers sykdom."
Prof. George Bloom
"Kanskje dette kan forhindre sykdommen eller redusere utviklingen lenge nok til at gjennomsnittsalderen for symptomutbrudd kan være betydelig senere, hvis det i det hele tatt skjer," legger professor Bloom til.
Disse funnene er spesielt lovende; memantin har få kjente bivirkninger, og de som er rapportert er sjeldne og har ikke stor innvirkning på individets velvære.
Prof. Bloom mener at en nyttig forebyggende tilnærming i fremtiden kan være å skjerme folk for å fortelle tegn på at de blir utsatt for Alzheimers så tidlig som mulig.
Spesialister kan da foreskrive memantin til de med økt risiko for sykdommen, sier han. Folk må kanskje ta stoffet gjennom hele livet for å holde Alzheimers i sjakk - eller i det minste i sjakk.
"Jeg vil ikke heve falske håp," sier professor Bloom. Imidlertid fortsetter han, "[Jeg] hvis denne ideen om å bruke memantin som en profylaktisk panne, vil det være fordi vi nå forstår at kalsium er et av midlene som får sykdommen i gang, og vi kan være i stand til å stoppe eller redusere prosessen hvis det er gjort veldig tidlig. ”
For tiden planlegger professor Bloom og kollegaer en klinisk prøve for å teste den forebyggende strategien som de skisserte i studien.
