Alzheimers: Død av nøkkelhjerneceller forårsaker søvnighet på dagtid
Ekstrem søvnighet på dagtid er ofte et topp symptom på Alzheimers sykdom, men hva forårsaker det egentlig? Ny forskning gir oss endelig et svar.
Mange mennesker med Alzheimers sykdom har en tendens til å sove mye om dagen, selv når de har fått en hel natts søvn.
Basert på sammenhenger mellom overdreven søvnighet og nevrodegenerative forhold, spekulerer forskere i at det å se på luremønstre på dagtid kan bidra til å forutsi utviklingen av Alzheimers.
Men det som fortsatt er uklart, er hvorfor mennesker med denne tilstanden opplever behovet for å sove så ofte.
En ny studie, utført av forskere ved University of California, San Francisco (UCSF) og andre institusjoner, viser at personer med Alzheimers sykdom opplever store tap av hjerneceller i regioner i hjernen som har til hensikt å holde oss våken.
Resultatene, som vises i tidsskriftet Alzheimers og demens, antyder også at en overakkumulering av tau-protein utløser disse hjerneendringene.
I Alzheimers sykdom danner tau-proteiner floker som forstyrrer kommunikasjonen mellom nevroner (hjerneceller) og påvirker cellehelsen.
"Vårt arbeid viser definitivt bevis for at hjerneområdene som fremmer våkenhet degenererer på grunn av akkumulering av tau - ikke amyloidprotein [et annet protein som kan bli giftig ved Alzheimers sykdom] - fra de aller første stadiene av sykdommen," forklarer seniorforfatter Dr. Lea Grinberg.
Tau: ‘en direkte driver av kognitiv tilbakegang’?
I studien analyserte Dr. Grinberg og teamet hjernen til 13 avdøde mennesker som hadde Alzheimers sykdom, så vel som de av syv avdøde personer som ikke hadde opplevd klinisk nevrodegenerasjon. Forskerne fikk disse prøvene fra UCSF’s Neurodegenerative Disease Brain Bank.
Teamet fant at, sammenlignet med sunne hjerner, hadde de som ble rammet av Alzheimers sykdom et høyt nivå av tau over tre regioner som er nøkkelen til å holde seg våken, nemlig locus coeruleus, det laterale hypothalamusområdet og den tuberomammillære kjernen. Ikke bare dette, men disse regionene hadde faktisk mistet 75% av nevronene.
"Det er bemerkelsesverdig fordi det ikke bare er en hjernekjerne som degenererer, men hele våkenhetsfremmende nettverk," bemerker studiens hovedforfatter, Jun Oh.
"Avgjørende betyr dette at hjernen ikke har noen måte å kompensere fordi alle disse funksjonelt relaterte celletyper blir ødelagt samtidig," forklarer Oh.
For ytterligere avklaring fortsatte forskerne en postmortem analyse av hjerneprøver fra syv personer som hadde progressiv supranukleær parese og kortikobasal sykdom. Dette er to former for demens som karakteriseres spesifikt av overakkumulering av tau-protein.
I disse prøvene fant forskerne ikke det samme tapet av nevroner i områder forbundet med våkenhetstilstander, noe som antyder at dette destruktive tapet bare kan forekomme i Alzheimers sykdom.
“Det ser ut til at det våkenhetsfremmende nettverket er spesielt sårbart i Alzheimers sykdom. Å forstå hvorfor dette er tilfelle er noe vi trenger å følge opp i fremtidig forskning, sier Oh.
Tidligere bevis avdekket av Dr. Grinberg og kolleger antyder også at tau-protein kan ha en direkte innvirkning på hjernedegenerasjon i Alzheimers sykdom. I den studien fant teamet at mennesker som døde med høye nivåer av tau i hjernestammen - som tilsvarer Alzheimers sykdom i begynnelsen - hadde begynt å utvikle humørsvingninger og søvnproblemer.
"Våre nye bevis for tau-koblet degenerasjon av hjernens våkenhetssentre gir en overbevisende nevrobiologisk forklaring på disse funnene," sier Dr. Grinberg.
"Det antyder at vi må være mye mer fokusert på å forstå de tidlige stadiene av tau-akkumulering i disse hjerneområdene i vårt pågående søk etter Alzheimers behandlinger," legger hun til.
"Denne undersøkelsen legger til en økende mengde arbeid som viser at tyngdepåvirkning sannsynligvis er en direkte pådriver for kognitiv tilbakegang."
Dr. Lea Grinberg
