Synstap ved glaukom kan skyldes immunrespons
Ved glaukom bygger det seg opp trykk i øyet og skader synsnerven, noe som fører til synstap. Forskere bemerker imidlertid at selv om noen behandles for trykkoppbygging, som gjenvinner regelmessig intraokulært trykk, forekommer det fortsatt synstap. Ny forskning finner ut hvorfor det er.
Dr. Dong Feng Chen og hans kollegaer - ved Massachusetts Eye and Ear i Boston og Massachusetts Institute of Technology i Cambridge - var interessert i å lære hvorfor personer med glaukom som gjennomgår behandling for å senke øyetrykket ikke alltid er beskyttet mot progressivt synstap .
Også noen mennesker som er diagnostisert med glaukom, har faktisk ikke unormalt trykk i øyet.
Så forskerne mistenkte at årsaken lå utenfor opphopningen av trykk på synsnerven, og de vendte oppmerksomheten mot aktiviteten til immunceller i øyet.
Deres funn - som vises i tidsskriftet Naturkommunikasjon - indikerer at en immunrespons mot bakteriell eksponering faktisk kan føre til tap av syn, og denne oppdagelsen, håper teamet, kan føre til bedre, mer målrettede behandlinger av denne øyetilstanden.
"Vårt arbeid viser at det er håp for å finne en kur mot glaukom, eller til og med forhindre utvikling av den helt, hvis vi kan finne en måte å målrette denne veien på," forklarer Dr. Chen.
“Nåværende glaukomterapier,” fortsetter forskeren, “er utelukkende designet for å senke øyetrykket; men vi har visst at selv når pasienter med glaukom blir behandlet og øyetrykket deres blir normalt, kan de fortsatt ha synstap. "
"Nå vet vi at stress fra høyt øyetrykk kan starte en immunrespons som utløser T-celler til å angripe nevroner i øyet."
Dr. Dong Feng Chen
T-cellerespons fører til synstap
Etter noen analyser av musemodeller av glaukom og blodprøver fra personer som ble diagnostisert med en vanlig type glaukom, identifiserte forskerne mekanismen som førte til progressivt og permanent synstap.
Forfatterne forklarer at når overdreven trykk bygger seg opp i øyet, stimulerer det ekspresjonen av en type protein kjent som "varmesjokkproteiner", eller "stressproteiner", som spiller en nøkkelrolle i visse immunresponser.
Når disse proteinene frigjøres, reagerer minne-T-celler (en type immuncelle) raskt, og de gjør det ved å angripe retinale ganglionceller, som er en type neuron som mottar visuelle impulser fra fotoreseptorer og deretter overfører denne informasjonen til hjernen. å bli avkodet.
Som et resultat av T-cellenes angrep blir synsnerven skadet og synstap følger.
Forskernes første skritt var å se på musemodeller for glaukom. De studerte tre forskjellige grupper mus med denne øyetilstanden: en som ikke uttrykte T-celler, en som ikke uttrykte B-celler (en type hvite celler med en rolle i immunitet), og en med verken T-celler eller B-celler.
Eksponering for bakterier kan være viktig
Dr. Chen og kollegaer fant at mus med glaukom bare mistet retinalneuroner hvis de uttrykte funksjonelle T-celler. I tillegg, for at T-celler skulle angripe retinal ganglionceller og skade synsnerven, måtte musene ha blitt utsatt for bakterier i sitt miljø.
Musene som vokste opp i et helt bakteriefritt miljø utviklet ikke tegn på glaukom, selv når de hadde forhøyet øyetrykk.
I tillegg til disse in vivo-eksperimentene så forskerteamet også på blodprøver fra personer med den vanligste typen glaukom - nemlig primær åpenvinklet glaukom.
Teamet la merke til at i prøver tatt fra mennesker med glaukom var T-celleaktiviteten mer enn fem ganger høyere enn i blodprøver samlet fra personer uten glaukom.
Takket være denne oppdagelsen mener Dr. Chen og teamet at eksperter i fremtiden kan være i stand til å målrette T-celleaktivitet i øyet for å forhindre fullt synstap hos mennesker med glaukom.
Videre bemerker forskerne at siden varmesjokkproteiner spiller en rolle i andre øye- og hjerneforhold, kan deres nye funn til og med ha en bredere anvendelse.
