Dette proteinet gir drivstoff-negativ brystkreft

Trippel-negativ brystkreft har dårlig overlevelsesrate. Resultatene av en ny studie - der forskere oppdaget en stamcellebane som kan fremme sykdommen - kan imidlertid føre til nye behandlinger.

Forskere har identifisert et protein som kan ligge bak trippel-negativ brystkreft dårlige overlevelsesrater.

De siste månedene har Medisinske nyheter i dag har dekket mange studier relatert til brystkreft og hvordan den kan behandles.

En slik studie, for eksempel, fant at en enkelt injeksjon av en liten mengde av to midler med hell kunne eliminere kreft hos mus.

En annen studie antydet at sultende kreftceller av vitamin B-2 kunne forhindre spredning.

Nå hevder forskere ved Cleveland Clinic Lerner Research Institute i Ohio at de har identifisert en ny stamcellebane som fremmer svært aggressiv trippel-negativ brystkreft.

I studien - som er publisert i tidsskriftet Naturkommunikasjon - forskerne skisserer en overlevelsesvei som ennå ikke var beskrevet i tidligere brystkreftstudier, og som kan gi et potensielt nytt mål for fremtidige behandlinger.

Et behov for å forbedre lave overlevelsesrater

Eksperter vet nå at hormonbehandling forhindrer brystkreftceller i å binde seg til hormoner som fremmer veksten, slik som østrogen og progesteron.

Imidlertid er hovedproblemet når det gjelder behandling av triple-negative brystkreftceller at de ikke har reseptorer som lar dem binde seg til østrogen og progesteron.

Fordi typiske brystkreftterapier bruker disse reseptorene for å målrette kreftceller, kan fraværet av disse reseptorene hjelpe trippel-negative brystkreftceller til å unngå behandling. Som et resultat er tredobbelt negativ brystkreft assosiert med lave overlevelsesrater.

"Trippel-negativ brystkreft," sier studieforfatter Ofer Reizes, Ph.D., "er motstandsdyktig mot behandling og har høy gjentakelsesrate."

"Denne aggressive undertypen utgjør omtrent 15–20 prosent av brystkreft," fortsetter han. "Våre funn er på et tidlig stadium, men vi er håpefulle om at målretting mot disse kreftstamcellene vil føre til nye behandlinger som gjør at kvinner kan behandles vellykket og forbedrer resultatene."

Et potensielt legemiddelmål?

Nylig rapporterte vi om forskning fra Case Comprehensive Cancer Center ved Case Western Reserve University School of Medicine i Cleveland, OH, som antydet at en eksisterende form for antimikrobiell terapi kan være effektiv mot trippel-negativ brystkreft.

I den studien hadde in vitro kreftceller behandlet med interferon-β en betydelig redusert sannsynlighet for dannelse i svulster.

Men Reizes og kollegaer studerte protein connexin 26 (Cx26), som tidligere ble antatt å bekjempe kreftceller, men som nå er kjent for å bidra til progresjon av svulster.

Ved å sammenligne sunt brystvev med tredobbelt negativt brystkreftvev, fant forskerne at Cx26 er mer aktiv i kreftvevet. De avslørte også at Cx26 er mer utbredt i kreftstamceller enn andre stamcelletyper, og at Cx26 er knyttet til to andre proteiner som også er kjent for å fremkalle tumorvekst.

"Ytterligere forskning er nødvendig," sier medforfatter Justin Lathia, Ph.D., "men denne oppdagelsen antyder at hemming av Cx26 og den relaterte veien kan være en lovende ny strategi for å stoppe eller forhindre trippel-negative brystkreftstamceller fra seg selv -ny og spre. ”

"Det kan også tilby et mål for diagnostisk testing som hjelper klinikere å forutsi helseresultater og tilbakefallfri overlevelse for pasienter med en spesifikk krefttype."

Justin Lathia, Ph.D.

none:  arytmi livmorhalskreft - hpv-vaksine medisinsk utstyr - diagnostikk