Denne hjernekretsen er nøkkelen til både depresjon og avhengighet
Ny forskning utført på mus identifiserer en nevralvei som er avgjørende for både depresjon og avhengighet. Kan vi behandle disse problemene ved å bare manipulere denne veien?
Glede- og belønningssystemet er et av de viktigste systemene som styres av hjernen.
Det oppfordrer oss til å glede oss over aktivitetene som har bidratt til vår overlevelse som en art, for eksempel å spise, drikke og ha sex, slik at vi føler oss motivert til å forfølge dem.
Aktiviteten til belønningssystemet er imidlertid også en nøkkelfaktor i ulike typer vanedannende oppførsel.
Nå har et team av forskere fra University of Maryland School of Medicine i Baltimore - ledet av professor Scott Thompson, Ph.D. - har oppdaget at hjerneregioner som er involvert i avhengighet også kan spille en rolle i depresjon, om enn på motsatt måte.
Forskerne, som nylig publiserte sine funn i tidsskriftet Natur, identifiserte en økt styrke av signaler sendt mellom hippocampus og nucleus accumbens - to hjerneområder som inngår i belønningssystemet - som et tegn på avhengighet.
"Disse to delene av hjernen er kjent for å være viktige i behandlingen av givende opplevelser," bemerker professor Thompson. "Kommunikasjonen mellom disse regionene er sterkere i avhengighet, selv om mekanismene bak dette var ukjente," legger han til.
I den nåværende studien testet teamet også en ny ide, nemlig om de samme signalene ble svakere hos personer med depresjon.
“Vi mistenkte også at motsatte endringer i styrken til denne kommunikasjonen ville forekomme i depresjon. En svekkelse av forbindelsene deres kan forklare mangelen ved behandling av belønninger som forårsaker symptomet på anhedonia [tap av glede ved vanligvis behagelige aktiviteter] hos deprimerte pasienter. ”
Prof. Scott Thompson
Påvirker belønningssystemet
Forskerne jobbet med mus, med fokus på hjernekretsene som spiller en avgjørende rolle i målrettet oppførsel og prøver å se om de kan endre dens aktivitet.
For å gjøre det introduserte teamet lysfølsomme proteiner i nevronene som inngår i dette kretsløpet. Med denne metoden håpet forskerne å enten blokkere eller øke signalene mellom hippocampus og kjernen.
I musene som hadde mottatt det lysfølsomme proteinet, opprettet forskerne først et falsk belønningsminne ved å utsette dem for lys i 4 sekunder. Dette betydde at musene nå assosierte glede med plasseringen av lyseksponeringen.
I hovedsak aktiverte teknikken banen mellom de to regionene og økte signalene som ble overført mellom dem.
Etter en dag returnerte forskerne musene til stedene der de hadde mottatt det falske belønningsminnet, og utsatte dem for lys igjen. Denne gangen var imidlertid målet å stenge signalering mellom hippocampus og nucleus accumbens.
Etter dette eksperimentet bekreftet etterforskerne at denne veien er avgjørende for belønningstilknytning. Når stien var taus, sluttet musene å favorisere stedet der de hadde mottatt belønningsminnet.
Etter å ha fastslått at de kunne endre signaliseringen av belønningsveien, flyttet forskerne fokus til musemodeller av depresjon.
De prøvde den samme teknikken og håpet å øke den relevante hjerneaktiviteten hos deprimerte mus, men denne gangen lyktes ikke eksperimentet.
Forskerne kunne bare øke aktiviteten til belønningssystemkretsene etter først å ha gitt antidepressiva til gnagere. Dette trinnet tillot etterforskerne å "trykke" kunstige belønningsminner i hjernen til denne gruppen mus også.
"Disse spennende resultatene bringer oss nærmere forståelsen av hva som går galt i hjernen til klinisk deprimerte pasienter," sier dekanen ved University of Maryland School of Medicine, Dr. E. Albert Reece, som ikke var involvert i forskningen.
