Bare å motta DNA-testresultater kan endre fysiologien din
Kunnskap er makt, men kan for mye informasjon være en dårlig ting når det gjelder å kjenne til våre genetiske risikoer? En nylig studie antyder at bare å kjenne til våre genetiske risikoer kan påvirke fysiologien vår.
Gjennom årene har forskere identifisert genetiske risikofaktorer for en rekke forhold.
Siden genetisk testing har blitt raskere, mer kostnadseffektiv og stadig mer nøyaktig, har DNA-tester blitt relativt vanlige.
Hvert år får millioner av mennesker tilgang til informasjon om sin genetiske risiko for å utvikle tilstander som Alzheimers.
Noen anslår at bare i 2017 kjøpte 1 av 25 personer i USA personlige genetiske tester.
En av grunnene til at eksperter utfører disse testene, er å informere en person om hvilke forhold de kan ha økt risiko for å utvikle seg, og gi dem drivkraft til å gjøre livsstilsendringer for å redusere risikoen.
Genetisk risiko, placebo og nocebo
For tiden er det en debatt om hvorvidt kunnskap om genetiske risikofaktorer kan motivere folk til å endre livsstil og være en samlet styrke for godt.
Det er faktisk bevis for at kunnskap om genetiske risikoer i noen tilfeller kan ha en negativ innvirkning. Dette er fordi enkeltpersoner har en tendens til å oppfatte deres genetiske sammensetning som utenfor deres kontroll, og kanskje overbevise dem om å bare gi opp.
En ny studie i Natur menneskelig atferd nærmer seg dette nye forskningsfeltet fra en litt annen retning. I det spør forskerne om bare å motta genetisk risikoinformasjon kan endre en persons risiko.
Studien fra Stanford University i California tapper inn i placeboeffekten - der en inert intervensjon, for eksempel en sukkerpiller, har en målbar fordel.
Placeboeffekten er så kraftig at placebo i legemiddelforsøk kan ha like stor innflytelse som legemidlet som blir testet.
Det motsatte av placebo - der en inert intervensjon har en negativ effekt - er kjent som en nocebo. For eksempel, som Stanford-forfatterne forklarer, "bare å avsløre potensielle bivirkninger av medisiner kan øke utbredelsen, selv når leverandører understreker at disse bivirkningene er sporadiske eller uvanlige."
For den nåværende studien informerte forskergruppen sine 116 deltakere om at de deltok i en studie der man så på forholdet mellom DNA og diett.
For det første gikk hver deltaker gjennom en treningstest for å vurdere deres kondisjon. Deretter ga forskerteamet dem et måltid. Etter måltidet målte forskerne nivåene av visse peptider for å vurdere hvor sultne eller mette (mettede) deltakerne var.
De undersøkte deretter hver deltagers genom for to bestemte gener: en som de assosierte med treningskapasitet og en med fedme.
Som forventet, under trening og blodanalyse etter måltidet, kunne forskerne se små forskjeller knyttet til de spesifikke genvariantene. For eksempel presterte de med den beskyttende versjonen av treningsgenet litt bedre i treningstesten.
Påvirkningen av imaginære gener
En uke senere kom deltakerne tilbake til del to av eksperimentet. Denne gangen ga etterforskerne dem de genetiske resultatene.
Imidlertid ga de noen riktige opplysninger og andre feil informasjon. For eksempel trodde noen mennesker med et gen som beskyttet dem mot fedme at de hadde høyrisikogenet og omvendt.
Etter å ha mottatt informasjon om hva disse genetiske faktorene kan bety for kroppene deres, gjennomførte deltakerne den samme treningen og analysen etter måltidet de gjorde under sitt første besøk.
Som forskerne forventet, endret deltakernes nye kunnskap om deres genetiske risiko fysiologien deres på en målbar måte.
Personer som forsto at de hadde et gen som beskyttet dem mot fedme, produserte 2,5 ganger mengden av fyldehormonet etter et måltid.
Som hovedforfatter Bradley Turnwald forklarer, var effekten fysiologisk og psykologisk: "Det var virkelig et mye sterkere og raskere fysiologisk metthetssignal, og dette kartla på hvor mye mer fulle deltakere sa at de følte."
Omvendt viste personer som forskerne hadde fortalt at de var utsatt for fedme, praktisk talt ingen fysiologiske eller psykologiske endringer.
Treningsgener
Personer som forfatterne av studien hadde fortalt hadde genet som ville svekket treningsytelsen, gjorde det dårlig på tredemøllen sammenlignet med hvordan de hadde prestert bare en uke tidligere. Tilsvarende var lungekapasiteten lavere, og kroppene deres fjernet karbondioksid mindre effektivt.
Med andre ord presterte deltakerne betydelig dårligere i en kondisjonstest utelukkende fordi forskerne hadde fortalt dem at de var genetisk disponert for å prestere dårligere.
Imidlertid utførte personer som forsto at de hadde en genvariant som beskyttet deres evne til å trene på samme måte over de to eksperimentene.
"Det er interessant at vi i treningsstudien så en negativ effekt for de som ble fortalt at de hadde høyrisikoversjonen, men i spisestudien så vi en fysiologisk forbedring hos mennesker som ble fortalt at de hadde det beskyttende genet."
Nyutdannet student, Bradley Turnwald
Turnwald fortsetter: "Det som var konsistent i begge studiene var at de informerte om at de hadde høyrisikogenet alltid hadde et dårligere utfall enn de som informerte om at de hadde det beskyttende genet, selv om vi i hovedsak trakk opp av en hatt hvilken informasjon folk fikk . ”
Mest slående om disse resultatene er effekten av effekten. I noen tilfeller var effekten av genene på individets fysiologi mindre enn effekten av å bare bli fortalt om den (ikke-eksisterende) genetiske risikofaktoren.
Forskerne planlegger å fortsette undersøkelsene; lederetterforsker Alia Crum forklarer planene sine og spørsmålene de vil svare på:
“Hvordan kan du levere genetisk informasjon på en måte som har gunstige effekter når det gjelder å motivere mennesker til å endre atferd, men som ikke fremkaller en negativ effekt på fysiologi, følelser og motivasjon? Det er der jeg tror mye virkelig godt arbeid kan gjøres.
