Forskere lager genetisk poengsum som forutsier levetid
Forskere har funnet en måte å forutsi en persons levetid ved å studere de genetiske variasjonene i det menneskelige genomet som er ansvarlige for den uunngåelige aldringsprosessen.
Vi er alle interessert i å leve lengre og sunnere.
Fra ernæringsråd til livsstilsendringer, forskere jobber hardt med å avdekke hemmelighetene til sunn levetid og dele dem med publikum.
Imidlertid, mens vi går raskere eller spiser fisk kan øke sjansene våre for å leve lenger, har gener også sitt å si i å forutsi hvor lenge vi lever.
Ny forskning går dypere inn i vår genetiske skjebne. En ny studie presentert på American Society of Human Genetics 2018 Annual Meeting, holdt i San Diego, CA, antyder at våre genetiske variasjoner kan forutsi hvem som vil leve lenger.
Paul Timmers, utdannet student ved University of Edinburgh i Storbritannia, er den første forfatteren av oppgaven, og han presenterte studien på konferansen.
21 nye genetiske steder kan forutsi levetid
Timmers og team ønsket å oppdage de genetiske faktorene som "bestemmer" hvem som får leve lenger. Så de matchet genetiske data på over en halv million mennesker med informasjon om levetiden til hver av disse individers foreldre.
Det store utvalget tillot forskerne å få statistisk innsikt i effekten av individuelle gener. Samlet sett bekreftet forskerne seks genetiske assosiasjoner med aldring som forskere allerede hadde etablert, for eksempel sammenhengen mellom APOE-genet og risikoen for å utvikle Alzheimers.
Teamet avdekket også 21 nye genetiske steder som har betydning for en persons levetid. Ved hjelp av denne nye informasjonen utviklet Timmers og kollegaer en såkalt polygen score som forutsa en persons overlevelse.
Poengsummen forutsa nøyaktig levetid "i desiler av forventet liv med en forskjell på mer enn 5 år fra topp til bunn desil." Studiens første forfatter forklarer hva disse funnene betyr, og sier:
"Ved å bruke en persons genetiske informasjon alene kan vi identifisere de 10 prosentene av mennesker med de mest beskyttende gener, som i gjennomsnitt vil leve 5 år lenger enn de minst beskyttede 10 prosent."
Paul Timmers
Genvarianter knyttet til sykdom, levetid
Videre fant forskerne at de vanlige genvariantene "knyttet til demens, røyking / lungekreft og kardiovaskulær risiko forklarer den største mengden variasjon i levetid."
De anslår at minst 1 av 200 mennesker har slike genetiske varianter, også kalt enkeltnukleotidpolymorfier (SNP).
Oppsiktsvekkende fant ikke studien noen levetidsprognoser for andre kreftformer. Dette antyder at risikoen for å dø av andre kreftformer kan være nede på forskjellige, sjeldnere SNP eller miljøet.
Studiens første forfatter kommenterer disse funnene og sier: "Dette var et interessant resultat [...] Vi mistenker at variantene vi fant, for eksempel for røyking og Alzheimers sykdom, hører unikt til den moderne perioden av menneskets historie."
"For eksempel," legger Timmers til, "var en genetisk tilbøyelighet til å røyke ikke skadelig før vi oppdaget tobakk, men det er det nå. Siden naturlig utvalg ennå ikke har hatt mange generasjoner til å handle på disse variantene, er variantene fremdeles ganske vanlige. ”
Til slutt avslørte den nye studien også hjernens grunnleggende rolle i å bestemme en persons overlevelse. Cellene og proteinveiene som var sterkest påvirket av de levetidsforutsigende SNPene, var fostrets hjerneceller og celler som ble funnet i prefrontal cortex.
I fremtiden planlegger Timmers og kollegaer å studere nøyaktig hvordan disse genetiske variantene påvirker en persons levetid. Til syvende og sist er forskerne håpefulle om at de en dag kan bremse aldringsprosessen.
