FORSKERE NæRMER SEG EN NY DEPRESJONSMEKANISME

En viktig egenskap ved klinisk depresjon er anhedonia, den totale mangelen på glede i ting og aktiviteter som pleide å være givende. En ny studie på rotter har nå avdekket en viktig biologisk faktor som bidrar til denne tilstanden.

Forskere har funnet en ny 'nøkkelspiller' innen depresjon, og oppdagelsen kan også føre til behandling for andre forhold.

Verdens helseorganisasjon (WHO) uttaler at over 300 millioner mennesker i alle aldre lever over hele verden med depresjon. Videre, tilføyer WHO at denne tilstanden også er "den viktigste årsaken til uførhet over hele verden."

I USA har over 16,1 millioner voksne fått en offisiell diagnose av alvorlig depressiv lidelse, ifølge Angst- og depresjonsforeningen i Amerika.

Å leve med depresjon kan påvirke en persons livskvalitet betydelig. Delvis er dette fordi et primært trekk ved depresjon er anhedonia - manglende evne til å glede seg over opplevelser som pleide å gi en følelse av glede, for eksempel å spise god mat, delta i hobbyer eller ha samleie.

Anerkjente, godkjente medikamenter er tilgjengelige for å behandle symptomene på depresjon, hvorav de vanligste er selektive serotoninreopptakshemmere, eller SSRI-er.

Imidlertid kan det ta lang tid før SSRI begynner å være effektive, og mange mennesker med depresjon opplever ingen forbedringer etter å ha tatt disse antidepressiva.

Nå har et team av forskere fra Institutt for humanfysiologi ved Universitetet i Malaga medisinske fakultet i Spania identifisert en ny mekanisme som ser ut til å bidra betydelig til anhedonia.

Resultatene av denne studien, som etterforskerne utførte på rotter, vises i Journal of Psychopharmacology. Forfatterne mener at deres funn i fremtiden kan føre til nye terapier for depresjon.

Potensiell 'for endeløse terapeutiske strategier'

I studien fokuserte forskerne på rollen som et neuronal signalmolekyl (et neuropeptid) kalt galanin spiller for å regulere følelser.

I følge tidligere dyreforsøk, bemerker teamet i studieoppgaven, galanin bidrar til mekanismer knyttet til angst, så vel som til depresjonsinduserende mekanismer.

For den nye forskningen ønsket etterforskerne å finne ut om galanin også spiller en rolle i å tilrettelegge for anhedonia. Mer spesifikt fokuserte de på et bestemt fragment av galanin: GAL (1-15).

"Vi har verifisert gjennom forskjellige eksperimenter hvordan dyr endrer responsen deres på forsterkende appetittstimuli, som sakkarin eller seksuell tiltrekning, etter administrering av galaninfragmentet," forklarer medforfatter Carmelo Millón.

Teamet fant at administrering av GAL (1-15) i en konsentrasjon på 3 nanomoler førte til at dyrene utviklet sterk oppførsel og symptomer på anhedonia. For eksempel virket det ikke lenger som om de ønsket å parre seg eller sette pris på sakkarin, noe de vanligvis reagerer godt på.

Forskerne identifiserte en sammenheng mellom disse endringene og endringene i hjernesystemet som er ansvarlig for å frigjøre dopamin, et hormon og nevrotransmitter som er en nøkkelkomponent i hjernens belønningsrespons. Dette hjerneprogrammet stimulerer enkeltpersoner til å engasjere seg i atferd som fremmer overlevelse, for eksempel å spise og ha sex.

GAL (1-15) så ut til å redusere aktiviteten til belønningskretsen hos rotter, noe som gjorde disse dyrene mye mindre lydhøre overfor normalt appetittvekkende mat og løftet om parring.

Selv om dette kan være en relativt liten oppdagelse, mener forskerne at hvis de får god nok forståelse av hvordan galanin fungerer i hjernen, kan dette føre til nye behandlinger, ikke bare for depresjon, men også for avhengighetsforstyrrelser. En funksjonsfeil belønningskrets karakteriserer også disse forholdene.