Nytt medikament 'kan redde høringen av millioner'
Forskerne bak en ny studie publisert i Journal of Experimental Medicine Vær oppmerksom på at inhibering av et enzym kjent som cyklinavhengig kinase 2 potensielt kan redde høringen til millioner av mennesker.
I studien ble det funnet at hemming av cyklinavhengig kinase 2 (CDK2) beskytter gnagere mot støy- og medikamentrelatert hørselstap ved å forhindre død av indre øreceller.
Hvis det er bevist at CDK2-hemmere er en effektiv behandling for dette formålet hos mennesker, ville det være veldig viktig, siden det for tiden ikke er medisiner godkjent av Food and Drug Administration (FDA) for å behandle hørselstap.
Det antas at rundt 466 millioner mennesker verden over har "hemmende hørselstap", noe som kan være forårsaket av en rekke faktorer - inkludert infeksjon, fosterskader, eksponering for støy og bruk av noen medisiner.
I fjor, Medisinske nyheter i dag rapporterte om en studie som ble publisert i tidsskriftet Overgangsalder som fant en sammenheng mellom bruk av hormonerstatningsterapi hos kvinner og høyere risiko for hørselstap.
Imidlertid overrasket dette funnet forfatterne av studien, og de klarte ikke å bestemme årsaksmekanismene bak foreningen.
Kenpaullone viser løfte
Forskerne undersøkte det individuelle potensialet til mer enn 4000 medikamenter for å beskytte indre øre-celler mot bivirkningene av et cellegift som kalles cisplatin, som er kjent for å indusere hørselstap hos opptil 70 prosent av pasientene.
Selv om cisplatin er effektivt mot kreft, kan den tilknyttede bivirkningen av hørselstap være irreversibel.
Ved å begrense listen over 4000 potensielle behandlinger ned til 10, fant forskerne at tre av de mest effektive stoffene var CDK2-hemmere. Den mest effektive av disse var en forbindelse kalt "kenpaullone."
Forskerne fant at injisering av kenpaullone i mellomøret på mus og rotter beskyttet dyrene mot hørselstap forbundet med cisplatin.
I studien så det ut til at kenpaullone stoppet CDK2 fra å starte produksjonen av "giftige reaktive oksygenarter" i ørecellene.
Giftige reaktive oksygenarter er molekyler og frie radikaler avledet fra molekylært oksygen som antas å forårsake en rekke uønskede effekter på celler. Forskerne mener at dette er mekanismen der kenpaullone beskyttet dyrene mot cisplatin-relatert hørselstap.
Støyrelatert hørselstap forhindret også
Et annet interessant funn rapportert i studien var at kenpaullone også beskyttet mus mot hørselstap forårsaket av støy opptil 100 desibel.
"Gitt at 100- [desibel] støy er innenfor omfanget av støy fornærmelser som ofte oppleves av mennesker i vårt samfunn, kan kenpaullone ha betydelig klinisk anvendelse i behandling av støyindusert hørselstap."
Ledende forsker Dr. Jian Zuo
Zuo og teamet mener at beskyttelsen som ble gitt dyrene i studien ved bare en injeksjon av kenpaullone var så kraftig at CDK2-hemmere kan "transformere klinisk forebygging og behandling av cisplatin- og støyindusert hørselstap hos pasienter" - spesielt hvis disse eksisterende medisiner er ytterligere optimalisert spesielt for dette formålet.
