Betennelse: Gammelt medikament gir nytt håp
Å forstå nøyaktig hvordan man kan kontrollere betennelse vil være et stort gjennombrudd for medisin. Ny forskning avdekker viktig informasjon om hvordan den fungerer, og kan åpne for nye behandlinger.
Betennelse er et tveegget sverd. På den ene siden hjelper det vevet til å gro og beskytter det mot ytterligere skade.
På den annen side kan det skade selve vevet det er ment å beskytte.
Mange medisinske tilstander involverer betennelse, inkludert hjertesykdom, revmatoid artritt, astma og Crohns sykdom.
Det er av denne grunn at forskere er opptatt av å løse de komplekse banene som fører til betennelse og får den til å overkjøres.
Blant de som er interessert i betennelse er et team av forskere fra University of Illinois i Chicago. Ledet av prof. Asrar Malik, ble de nyeste resultatene publisert nylig i tidsskriftet Immunitet.
Betennelse og ioner
For en stund nå har forskere forstått at betennelse er avhengig av aktivering av betennelse i immunceller. Denne mobilstrukturen er "slått på" av en tilstrømning av kaliumioner.
Strømmen av ioner er kjent for å være sentral, men nøyaktig hvordan de kommer inn i cellen ble ikke forstått - før nå.
Prof. Malik og teamet identifiserte en kaliumreseptor kjent som TWIK2. Spesielt undersøkte forskerne reseptorens rolle innenfor makrofager, som er multifunksjonelle immunceller som rydder opp cellulært rusk under betennelse og angriper patogener.
For å identifisere TWIK2 som en sentral aktør i betennelsesmekanismen, brukte de en musemodell av sepsis. Sepsis er en livstruende tilstand forårsaket av en uforholdsmessig stor betennelsesrespons etter en infeksjon.
Teamet viste at mus som mangler TWIK2-reseptoren, opplever mye mindre betennelse, og betennelsessomene er mindre aktive. De fant også at når makrofager uten TWIK2 ble transplantert i mus som hadde fjernet makrofager, ble lungebetennelse redusert.
Å forstå hvilken reseptor som kan være involvert i betennelse er interessant i seg selv, men de langsiktige implikasjonene er det som virkelig betyr noe.
"Nå som vi har identifisert denne viktige kanalen, åpner det muligheten for å utvikle målrettede nye antiinflammatoriske legemidler for å endre funksjonen og bidra til å redusere betennelse."
Prof. Asrar Malik
Nye medikamenter fra gamle molekyler
Legemidler som opererer ved kaliumkanaler er allerede designet, men ingen er spesielt rettet mot TWIK2. Imidlertid kan et potensielt utgangspunkt for forskning på nye måter å påvirke denne kanalen bli funnet i et gammelt middel: kinin.
Kinin - som er ansvarlig for den bitre smaken i tonic vann - er et kjemikalie som finnes i cinchona bark. Det har blitt brukt som et malaria- og betennelsesdempende middel siden 1700-tallet.
Ifølge studieforfatter Dr. Jalees Rehman, “Noen av de feber-undertrykkende effektene av kinin kan skyldes effektene på TWIK2-kanalen. Vi fant at kinin reduserte nivåene av det inflammatoriske molekylet interleukin 1-beta, som er kjent for å forårsake feber. ”
Nåværende antiinflammatoriske medisiner har en tendens til å føre med seg noen ubehagelige bivirkninger, som magesår, kardiovaskulære problemer og perforasjoner i tarmen. Så å finne noe som fungerer på en så spesifikk måte, kan bidra til å designe medisiner med mindre skadelige konsekvenser.
Dr. Rehman håper at deres arbeid vil "bane vei for nye personaliserte betennelsesdempende medisiner, som minimerer bivirkningene for pasienter."
