Hjertesykdom og depresjon: Forskere finner manglende lenke
Forskere anerkjente allerede sammenhengen mellom depresjon og hjertesykdom. Men inntil nylig var mekanismene som forklarte det et mysterium. En ny studie avslører at stressindusert betennelse kan forklare hvorfor mental og kardiovaskulær helse er så nært beslektet.
Hjertesykdom er nå den viktigste dødsårsaken både i USA og over hele verden.
Depresjon er i mellomtiden den "viktigste årsaken til funksjonshemming over hele verden", i tillegg til en av de vanligste psykiske helsemessige forholdene i USA.
En betydelig forskningsgruppe har etablert en sammenheng mellom de to forholdene.
For eksempel har gjennomganger av eksisterende studier vist at personer med hjerte- og karsykdommer har større sannsynlighet for depresjon, og personer med depresjon har høyere risiko for å utvikle kardiovaskulær sykdom.
Også de med depresjon og hjertesykdom er mer sannsynlig å dø av sistnevnte enn de som bare har hjertesykdom. Dette forholdet er også proporsjonalt, noe som betyr at jo mer alvorlig depresjonen er, desto mer sannsynlig er det at en person vil utvikle hjertesykdom eller dø av den.
Hva forklarer denne lenken? Forskere fra University of Cambridge i Storbritannia satte seg for å undersøke. Golam Khandaker, en Wellcome Trust Intermediate Clinical Fellow ved University of Cambridge, ledet den nye forskningen med kollegaen Stephen Burgess.
Forskerne publiserte sine funn i tidsskriftet Molekylærpsykiatri.
Studerer hjertesykdom og depresjonsrisiko
Teamet undersøkte data om nesten 370 000 mennesker i alderen 40–69 år. Dataene var lett tilgjengelige i den britiske biobankdatabasen.
De ønsket først å se om det å ha en familiehistorie av koronar hjertesykdom også økte risikoen for alvorlig depresjon, og de fant ut at det gjorde det.
Faktisk hadde folk som hadde mistet minst en av foreldrene til hjertesykdom 20 prosent høyere risiko for depresjon.
Deretter lurte forskerne på om gener bestemte denne koblingen. De beregnet den genetiske risikoscore for koronar hjertesykdom, men fant ingen sammenheng mellom den genetiske predisposisjonen for å utvikle hjertesykdom og risikoen for depresjon.
Dette antydet forskerne at depresjon og hjertesykdom ikke har en felles genetisk disposisjon. I stedet lurte de på om det var noen miljøfaktorer som kan øke risikoen for å utvikle begge forholdene.
For å finne ut av det, brukte de et statistisk verktøy kalt Mendelian randomisering for å undersøke 15 biologiske markører, eller biomarkører, som kan påvirke hjertesykdomsrisikoen.
Forskere bruker denne teknikken "for å vurdere kausaliteten til en observert sammenheng mellom en [...] risikofaktor og et klinisk relevant resultat."
Analysen deres avdekket tre biomarkører for risikoen for hjertesykdom som også var risikofaktorer for depresjon: triglyserider og de betennelsesrelaterte proteinene IL-6 og CRP.
Forskerne forklarer at kroppene våre produserer betennelsesproteinene IL-6 og CRP som respons på fysiologiske faktorer som infeksjoner og livsstilsfaktorer som røyking, drikking og fysisk inaktivitet, samt som respons på psykologisk stress.
Markører med høy betennelse er ofte til stede i behandlingsresistent depresjon, og spesielt høye nivåer av IL-6 og CRP karakteriserer ofte akutte depressive episoder.
Også tidligere studier forskerne siterte har vist at personer med høye nivåer av IL-6 og CRP er mer sannsynlig å utvikle depresjon.
Betennelse kan forklare lenken
"Det er mulig," påpeker Khandaker, "at hjertesykdom og depresjon deler felles underliggende biologiske mekanismer, som manifesterer seg som to forskjellige tilstander i to forskjellige organer - det kardiovaskulære systemet og hjernen."
"Vårt arbeid antyder at betennelse kan være en felles mekanisme for disse tilstandene."
Golam Khandaker
Forskerne advarer imidlertid om at mer arbeid nå er nødvendig. De bemerker også at rollen til triglyserider i depresjonsrisiko ennå ikke er forstått.
"Selv om vi ikke vet hva de delte mekanismene mellom disse sykdommene er, har vi nå ledetråder å jobbe med som peker mot involvering av immunforsvaret," sier Burgess.
"Å identifisere genetiske varianter som regulerer modifiserbare risikofaktorer," fortsetter han, "hjelper til med å finne det som faktisk driver sykdomsrisiko."
