Eksisterende blodfortynner forsinker Alzheimers sykdom hos mus
En eksisterende blodfortynner - brukt til å forhindre dannelse av blodpropp hos mennesker med risiko for hjerneslag - kan bidra til å forsinke utviklingen av Alzheimers sykdom, ifølge en ny studie i en musemodell.
Alzheimers sykdom er den vanligste formen for demens, en nevrodegenerativ tilstand der mennesker opplever progressivt hukommelsestap.
Noen behandlinger kan hjelpe mennesker med Alzheimers sykdom med å håndtere dette symptomet og andre til en viss grad.
Imidlertid er det for øyeblikket verken en kur eller en velprøvd metode for å forhindre tilstanden.
Dette er grunnen til at forskere over hele verden fortsetter å søke etter strategier og terapier som i det minste kan forsinke utbruddet av Alzheimers symptomer.
Dette er også hva et team av etterforskere - mange fra Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), i Madrid, Spania og The Rockefeller University, i New York - nylig har undersøkt.
I en ny studie, koordinert av Marta Cortés Canteli, Ph.D., har teamet brukt et kjent antikoagulant, et medikament som forhindrer blodpropp, for å bremse utbruddet av Alzheimers sykdomssymptomer i en musemodell.
Forskerne tok denne tilnærmingen fordi tidligere studier har vist at individer med denne tilstanden også har en tendens til å ha dårlig sirkulasjon i hjernen.
I det nye studieoppgaven - som vises i Tidsskrift for American College of Cardiology - Cortés Canteli og kollegaer forklarer at bare ett års behandling med dette legemidlet resulterte i intet hukommelsestap og ingen reduksjon i hjerneblodstrøm i en musemodell av sykdommen.
"Denne oppdagelsen markerer et viktig fremskritt mot oversettelse av våre resultater til klinisk praksis for å oppnå en effektiv behandling for Alzheimers sykdom," sier Cortés Canteli.
Betydelig reduksjon i Alzheimers markører
I den nåværende studien jobbet forskerne med hunnmus som de hadde bioteknisk for å bli utsatt for å utvikle Alzheimers-lignende symptomer senere i livet.
Til disse musene og en kontrollgruppe administrerte etterforskerne enten placebo eller dabigatranetexilat, et blodfortynnende middel, blandet med vanlig chow over en periode på 1 år.
Forskerne beregnet at hver mus i behandlingsgruppen mottok en gjennomsnittlig dose på rundt 60 milligram dabigatran per kilo kroppsvekt over 24 timer.
Mus som fikk denne behandlingen i 1 år utviklet ikke hukommelsestap og opprettholdt normal hjerneblodstrøm.
Videre fant forskerne en signifikant reduksjon i typiske biologiske markører for Alzheimers sykdom hos musene som hadde fått stoffet.
Spesielt hadde disse musene en 23,7% reduksjon i omfanget av amyloidplakk, som er opphopning av giftig protein. Forskerne fant også en 31,3% reduksjon i aggressive immunhjerneceller kalt fagocytisk mikroglia og en 32,2% reduksjon i infiltrerte T-celler, en annen type immuncelle.
Disse reduksjonene indikerer lavere betennelseshastigheter og blodkarskader i hjernen, samt mindre proteinoppbygging som forstyrrer normal kommunikasjon mellom hjerneceller.
"Å vinne kampen mot Alzheimers sykdom vil kreve individuell kombinasjonsbehandling rettet mot de forskjellige prosessene som bidrar til denne sykdommen," bemerker Cortés Canteli.
"Et mål er å forbedre hjernens sirkulasjon, og studien vår viser at behandling med orale antikoagulantia har potensial til å være en effektiv tilnærming hos Alzheimer-pasienter med en tendens til koagulering," legger hun til.
Desto mer lovende er Dabigatran som en potensiell ny behandling for Alzheimers fordi den allerede er godkjent som behandling for andre tilstander og helsebegivenheter, og det har angivelig færre bivirkninger enn andre antikoagulasjonsmedisiner.
Fremtidige studier, foreslår forskerne, bør utvikle bedre måter å finne ut hvilke personer med Alzheimers sykdom som også er utsatt for å utvikle blodpropp. Denne kohorten, forklarer de, kan ha størst nytte av en behandling som inkluderer antikoagulantia som dabigatran.
“En individualisert behandlingsstrategi som denne vil først kreve utvikling av et diagnostisk verktøy for å identifisere Alzheimers pasienter med en tendens til koagulering. Dette vil være en viktig forskningslinje de neste årene. ”
Marta Cortés Canteli, Ph.D.
"Nevrodegenerative sykdommer er veldig nært knyttet til sykdommer i hjerneblodkarene", bemerker hovedforfatter og generaldirektør for CNIC Dr. Valentín Fuster.
"Studien av koblingene mellom hjerne og hjerte er den største utfordringen de neste 10 årene," spår han.
