KAN 'SPEILNEURONER' FORKLARE HJERNEMEKANISMER FOR EMPATI?

Forskere har identifisert en gruppe celler i hjernen hvis aktivitet kan bidra til å forklare muligheten til å dele andres smerte.

Hvorfor kan vi føle andres smerte? En nylig studie på rotter undersøker.

Fra bildestudier av hjerner hos mennesker var det allerede klart at en region kalt den fremre cingulatabarken (ACC), som er aktiv under smerteopplevelsen, også kan bli aktiv når man observerer smerte hos andre.

Disse studiene har også vist at denne regionen er mer aktiv hos mennesker med høye nivåer av empati og mindre aktiv hos mennesker med psykopati, når man observerer andres smerte.

Imidlertid avklarte de tidligere undersøkelsene ikke de underliggende mekanismene eller cellene som var involvert.

Nå, ved å studere rotter, har forskere ved Netherlands Institute for Neuroscience (NIN) i Amsterdam identifisert at evnen til å føle andres smerte har å gjøre med "speilneuroner" i ACC.

Forskere har funnet speilneuroner før, men de var opptatt av å observere bevegelse.

Hjernestudier av aper som observerer andre aper, har avslørt at celler i motorsystemet blir aktive som om de observerende apene var de som utførte handlingene. Denne aktiviteten skjer i tillegg til behandlingen av visuell informasjon.

I en Nåværende biologi papir beskriver forfatterne av den nye studien hvordan speilneuroner i en rotts ACC blir aktive ikke bare når dyret selv har smerter, men også når det observerer en annen rotte i smerte.

Testing av teorier om empati

"Det som er mest utrolig," sier hovedstudieforfatter Christian Keysers, som er professor ved NIN, "er at alt dette skjer i nøyaktig samme hjerneområde hos rotter som hos mennesker."

Prof. Keysers og hans team ser på funnene sine som et viktig fremskritt for å forstå hvordan mangel på empati oppstår under visse psykiatriske forhold.

I studien oppsummerer de to rapporter fra tidligere undersøkelser som antydet at "noen ACC-nevroner reagerer på observasjon og opplevelse av smerte." Den ene var en observasjon hos en enkelt menneskelig pasient, og en annen var i en musestudie.

Gitt disse funnene og det faktum at speilneuroner allerede finnes i hjernens motoriske system, bestemte de seg for å teste to teorier. Den første var at det er speilneuroner i ACC “som utløser vår egen følelse av smerte og reaktiveres når vi ser andres smerte,” og den andre var at “dette er grunnen til at vi vrir oss og føler smerte mens vi ser andres smerte. ”

Siden det ikke er mulig å kartlegge aktiviteten til individuelle nevroner eller å stimulere endringer i ACC i den menneskelige hjerne, bestemte forskerne seg for å teste disse teoriene hos rotter.

En av grunnene til at de valgte rotter som modell var fordi en del av deres ACC har en lignende cellestruktur og tilkobling til ACC-området som har implikasjoner for smerteindlevelse hos mennesker.

Hjernen endres mens du observerer andre

Studien omfattet en serie eksperimenter der forskerne målte endringer i hjernen og oppførselen til rotter, både når dyrene fikk et "mildt sjokk" og da de så andre rotter som fikk samme ubehagelige stimulans.

Resultatene viste at rottenes oppførsel og hjerneendringer som svar på å se andre rotter i smerte var de samme som de som skjedde da observatørrottene opplevde smerten selv. Begge svarene involverte de samme ACC-neuronene.

Forskerne gjentok deretter empatieksperimentet, men denne gangen undertrykte de aktiviteten til ACC-nevronene som hadde vært aktive før. Når de behandlede rottene observerte smerte hos andre rotter, viste de ikke lenger den samme empatiske oppførselen.

Smerte er en kompleks opplevelse som har sensoriske og emosjonelle komponenter. Mange studier av smerte har en tendens til å bruke definisjoner som kommer fra folks beskrivelser og atferdsmønstre hos dyr.

For å være sikker på at det er smerte og ikke noen annen negativ opplevelse som fungerer i hjernen, er det viktig å ta hensyn til signaler i nevrale systemet.

Avkoding av smerteintensitet 'samme som i meg selv'

Prof. Keysers og hans team tar opp dette poenget i studieoppgaven sin. Forskere har hevdet, de skriver, at en "vikarisk respons" som er spesifikk for smerte, i motsetning til frykt, for eksempel, må vise to funksjoner i hjernen.

Den første funksjonen er at hjernesvaret "må være selektivt." Den andre funksjonen er at kretsen må ha samme måte å kode smerter i selvet som i andre.

Resultatene deres oppfylte begge disse kravene. De viste at de fleste av observatørrotternes ACC-speilneuroner ikke aktiverte som svar på en annen negativ følelse, som frykt. I tillegg kunne de observerende rottene "dekode smerteintensiteten i selvet fra et mønster som dekoder smerte hos andre."

Prof. Keysers konkluderer med at studien belyser hvordan mangel på empati kan oppstå i psykopati og andre lidelser. Han bemerker: "Det viser oss også at empati, evnen til å føle med andres følelser, er dypt forankret i vår evolusjon."