Vanlig årsak til demens kan behandles
En ny studie - ledet av University of Edinburgh i Storbritannia - har nå avdekket hvordan en sykdom som rammer hjernens små blodkar bidrar til demens og hjerneslag.
Sykdommen det gjelder kalles cerebral small vessel disease (CSVD).
I et papir som nå er publisert i tidsskriftet Science Translational Medicine, forskere ledet av professor Anna Williams, som leder MRC Center for Regenerative Medicine ved universitetet, merker hvordan de studerte molekylære trekk ved sykdommen hos rotter.
De gjorde noen viktige funn. De identifiserte for eksempel en mekanisme der blodkarendringer fra CSVD skader myelinbelegget av nervefibre som fører signaler mellom hjernecellene.
Forskerne viste også hvordan visse legemidler reverserte endringene i blodkaret og forhindret skade på nervefibrene i rottenes hjerne.
Hjerneskanning av personer med demens viser ofte abnormiteter i hvit substans, som hovedsakelig består av nervefibre og deres myelinbelegg.
Men inntil denne studien var de underliggende mekanismene som impliserte CSVD som en driver for myelinskader i hvit substans ukjent.
Skulle mekanismen være den samme i human CSVD, kan disse funnene bane vei for nye behandlinger for demens og hjerneslag.
Dr. Sara Imarisio, som er forskningssjef ved Alzheimers Research UK - en av organisasjonene som sponset studien - sier at funnene peker på "en lovende retning for forskning på behandlinger som kan begrense de skadelige effektene av endringer i blodkar og hjelpe [å] holde nervecellene i lengre tid. ”
Demens er en hovedårsak til funksjonshemming
Demens er en generell betegnelse for en gruppe tilstander der hjernens funksjon forverres over tid. Etter hvert som tilstanden utvikler seg, reduserer den evnen til å huske, tenke, samhandle sosialt, ta beslutninger og leve et uavhengig liv.
På verdensbasis er det 50 millioner mennesker med demens og "10 millioner nye tilfeller hvert år."
Demens er en viktig årsak til funksjonshemming hos eldre mennesker, og er hovedårsaken til at de blir avhengige av andre. Den sosiale og økonomiske byrden av tilstanden påvirker også omsorgspersoner, familier og samfunnet i større grad.
De fleste tilfeller av demens er forårsaket av Alzheimers, en progressiv sykdom der giftige proteiner bygger seg opp i hjernen.
Andre forhold som direkte eller indirekte skader hjernen - som hjerneslag - forårsaker også demens.
‘Dysfunksjon av endotelceller’
CSVD er vanlig blant eldre individer. Ikke bare forårsaker det hjerneslag og demens, men det kan også forverre effekten av Alzheimers sykdom og gi depresjon og gangproblemer.
I lang tid ble det antatt at de "forskjellige funksjonene" i CSVD var tegn på "forskjellige typer vevsendringer." Men nylig har forskere kommet til at disse funksjonene sannsynligvis deler mange lignende endringer som påvirker små blodkar.
Og etter hvert som bildebehandlingsteknologien utvikler seg, finner de det lettere å utforske underliggende mekanismer.
Prof. Williams og hennes kolleger oppdaget at CSVD forårsaker dysfunksjon av endotelceller, som er cellene som danner den indre foringen av blodkarene.
De fant også at dysfunksjonelle endotelceller stopper forløperceller fra å modnes til celler som lager myelinet på nervefibre.
‘En potensiell terapeutisk tilnærming’
Nærmere etterforskning avslørte at rottene som utviklet CSVD hadde en mutert form av et enzym kalt ATPase, og at dette førte til dysfunksjon i endotelcellene. Mutasjonen er også funnet i hjernevevet til mennesker med CSVD.
I et siste sett med eksperimenter viste forskerne hvordan bruk av medisiner for å stabilisere endotelcellene "kunne reversere abnormiteter i det hvite stoffet i SVD i tidlig stadium i rotte-modellen, noe som tyder på en potensiell terapeutisk tilnærming."
Prof. Williams og teamet forklarer at det nå er behov for mer forskning for å finne ut om stoffene fungerer etter at CSVD har etablert seg, og om de også kan "reversere symptomene på demens."
"Det er for tiden ingen medisiner som bremser eller stopper Alzheimers sykdom og ingen behandlinger for å hjelpe mennesker som lever med vaskulær demens."
Dr. Sara Imarisio
