Brystkreft: Oppdagelse av ny faktor kan forbedre behandlingen
Ny forskning har funnet enda en mekanisme involvert i utviklingen av brystkreft. Dette funnet kan føre til mer målrettede terapeutiske tilnærminger i fremtiden, forklarer forskerne.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) anslår at rundt 237 000 kvinner og 2100 menn får diagnosen brystkreft hvert år i USA.
Noen av de viktigste risikofaktorene for brystkreft inkluderer alder, brysttetthet, og om det er en familiehistorie av tilstanden.
For øyeblikket blir brystkreft behandlet med cellegift, hormonbehandling, strålebehandling eller kirurgi ved behov.
Forskere er imidlertid stadig på utkikk etter nye terapeutiske mål; de håper å utvikle mer effektive behandlinger.
Nylig fant Charles Clevenger og team ved Virginia Commonwealth Universitys Massey Cancer Center i Richmond at et enzym som til slutt er involvert i produksjonen av morsmelk, også kan spille en rolle i utviklingen av brystkreft.
Forskerne rapporterer om oppdagelsen i en artikkel som nå er publisert i tidsskriftet Kreftforskning.
Fjerning av ett enzym bremser kreft
Dr. Clevenger og kollegaer observerte først at et enzym kalt cyclophilin A (CypA) kontrollerer en genetisk vei kjent som Jak2 / Stat5, som spiller en nøkkelrolle i utviklingen av brystkjertler, som er melkekpresjonskjertlene i brystene.
Jak2 / Stat5-signalering er imidlertid også involvert i veksten av svulster i brystkreft.
Da forskerne prøvde å slette CypA i musemodeller med østrogenreseptor-positiv brystkreft og østrogenreseptor-negativ brystkreft, hemmet det den kreftfremkallende aktiviteten til Stat5-signalering.
Ved å gjøre dette reduserte forskerne - og til og med stoppet til og med - veksten av brystkreftceller i gnagere.
"Denne undersøkelsen identifiserer [CypA] som et relevant mål for terapeutisk intervensjon i brystkreft," forklarer Dr. Clevenger.
Han fortsetter: "Fordi [Food and Drug Administration] -godkjente medisiner er tilgjengelige for å hemme virkningen av CypA, bør oversettelsen av disse funnene til brystkreftpasienter være rask."
Forskerne ble informert om den potensielle betydningen av CypA i brystkreft av tidligere studier som Dr. Clevenger gjennomførte, som så på signalveiene for prolaktin (PRL), som er et hormon som stimulerer produksjonen av morsmelk.
I sin tidligere forskning viste Dr. Clevenger at PRL-reseptor (PRLr) -signalering spiller en rolle i veksten av brystkrefttumorer.
Videre, da han så på de genetiske banene knyttet til PRLr-signalering - som inkluderer Jak2 / Stat5 - fant han også at CypA spilte en viktig rolle i å aktivere disse banene.
Uskadelig amming i musemodeller
I den nåværende studien fant forskerne også at selv når de fjernet CypA fra musene, påvirket det ikke deres evne til å uttrykke melk.
"Denne studien demonstrerte mange likheter med andre tap av funksjonsmusemodeller av PRL-PRLr-Jak2 / Stat5 signalveien," bemerker Dr. Clevenger.
"Det som imidlertid skiller de CypA-berøvede musemodellene fra de andre genetiske slettingsmodellene, var musenes evne til fortsatt å amme og amme sine avkom, til tross for tapet av et enzym som er kritisk for utvikling av brystkjertelen."
Dr. Charles Clevenger
Ifølge teamet antyder dette at selv om Jak2 / Stat5-signalering kan ha blitt betydelig svekket av CypA-sletting, kan det hende at den ikke har blitt deaktivert helt.
Dette er første gang en studie har utforsket rollen til dette viktige enzymet i utviklingen av brystkreft, og forskerne er håpefulle om at deres oppdagelse kan føre til mer målrettede behandlinger.
"Ingen studier til dags dato har tidligere undersøkt tapet av CypA-funksjon under brystutvikling og dannelse av kreft," sier Dr. Clevenger.
