Hjernens 'støtteceller' spiller en aktiv rolle i hukommelse og læring
Ny forskning gir ytterligere bevis for at gliaceller gjør mer enn å støtte og gi næring til nevroner, som tradisjonelt ble sagt å være cellene som er ansvarlige for hjernens funksjon.
Det ser ut til at gliaceller kalt astrocytter - såkalt fordi de er formet på samme måte som stjerner - spiller en aktiv rolle i minne og læring.
Dette er ifølge en ny studie fra University of California (UC), Riverside.
Teamet fant at astrocytter - som langt overgår nevroner - kan håndtere den begrensede plassen i hjernens hippocampus ved å beskjære uønskede synapser, eller forbindelsene mellom nevroner.
Hippocampus er en liten, men avgjørende del av hjernen som er viktig for hukommelse og læring.
I et papir som nå er publisert i Journal of Neuroscience, beskriver forskerne hvordan de utforsket mekanismene som astrocytter regulerer "hippocampal circuit remodeling during learning."
De fant at når astrocytter produserer for mye av et protein som kalles efrin-B1, forårsaker det minneproblemer hos mus.
Som seniorstudieforfatter Iryna M. Ethell, som er professor i biomedisinske vitenskaper ved UC Riversides School of Medicine, forklarer, “[O] verproduksjon av dette proteinet i astrocytter kan føre til nedsatt oppbevaring av kontekstuelt minne og evnen til å navigere i rommet . ”
Nevroner, gliaceller og synapser
Det er to hovedtyper av celler i hjernen og ryggmargen: nevroner; og de rikere gliacellene, som består av mikroglias, astrocytter og oligodendrocytter.
Opprinnelig ble det antatt at nevroner var hjernens aktive arbeidsenheter, og at gliaceller hadde til hensikt å støtte og pleie dem passivt.
Men mer og mer forskning viser at gliaceller er langt fra passive og spiller aktive roller i hjerne- og nervesystemutvikling.
For eksempel vet vi at astrocytter hjelper til med å regulere generering og funksjon av synapser, eller mellomrommene mellom enden av et nevron og de andre nevronene det kommuniserer med.
Kommunikasjon er ved hjelp av kjemiske budbringere, eller nevrotransmittere, for å bære signaler over synapsene.
Forskerne bemerker at tidligere studier har knyttet unormale interaksjoner mellom astrocytter og nevroner til utviklings- og degenerative lidelser i hjernen.
Noen av disse studiene har også funnet at unormale interaksjoner er knyttet til nedsatt hukommelse og læring. Imidlertid identifiserte de ikke de underliggende mekanismene.
Etter sine egne funn sier professor Ethell at hun og kollegene mener at "astrocytter som uttrykker for mye av efrin-B1, kan angripe nevroner og fjerne synapser."
Denne typen "synaps-tap" er observert ved Alzheimers, amyotrofisk lateral sklerose og andre nevrodegenerative sykdommer.
Astrocytter fjerner synapser
Forskerne begynte å studere samspillet mellom gliaceller og nevroner ved å undersøke effekten av astrocytter på musneuroner i laboratoriet. De fant at når de tilførte astrocytter som produserer for mye efrin-B1 til nevronene, "spiste de opp" synapsene.
Fjerning av synapser i hjernen endrer hukommelsen og læringskretsene, så dette funnet antyder at interaksjoner mellom gliaceller og nevroner sannsynligvis vil påvirke hukommelse og læring.
For å utforske dette nærmere studerte forskerne effekten hos levende mus. Da de økte nivåene av efrin-B1 på dyrene, fant de ut at dyrene ikke kunne huske atferd som de nettopp hadde lært.
Det kan være at "overproduksjon av efrin-B1 kan være en ny mekanisme der uønskede synapser fjernes i den sunne hjernen," spekulerer professor Ethell.
Denne ideen støttes av det faktum at økning i efrin-B1-produksjon av astrocytter ofte blir observert ved traumatisk hjerneskade.
Men "overdreven fjerning" av synapser kan føre til problemer og føre til nevrodegenerasjon, fortsetter professor Ethell.
Glemme er nødvendig for læring
I hippocampus - den delen av hjernen som mest er opptatt av hukommelse - dannes nye synapser når vi lærer oss nye ting.
Og, sier prof Ethell, på grunn av den begrensede mengden plass i denne lille regionen, er det nødvendig å fjerne noen uønskede forbindelser for å gi plass til nye når nye minner dannes.
Balansen mellom å lage nye synapser og å fjerne uønskede opprettholdes ved økninger og reduksjoner i produksjonen av efrin-B1 av astrocyttene.
"Å lære," fremholder Prof Ethell, "vi må først glemme." Hun og kollegene fortsetter undersøkelsen av gliaceller og ønsker å oppdage hvorfor bare noen, og ikke alle, astrocytter fjerner synapser.
“Det vi vet helt sikkert er at målretting mot bare nevroner for studier er ineffektiv. Det er også gliacellene som trenger vår oppmerksomhet. "
Prof. Iryna M. Ethell
