Å målrette mot disse hjernecellene kan hjelpe vekttap
En ny studie på mus som undersøker en hjerneområde som kontrollerer dyrenes impulser til å "mate eller flykte", kan ha implikasjoner for fedme og angst hos mennesker, ifølge forfatterne.
Vi vet at både for mye og for lite mat kan være dårlig for oss. For lite? Stunted vekst. For mye? Fedme. Sistnevnte kan også åpne for diabetiker, hjerte- og karsykdommer og kreft.
Studier viser at hjernemekanismene som er involvert i å føle seg sultne er svært komplekse.
For eksempel ser det ut til at nervesignalene som forteller oss når det er akseptabelt å spise, også fyres fra de samme nevronene som forteller oss når vi skal løpe fra fare.
Dette funnet har fått forskere til å vurdere om det å undersøke denne mekanismen ytterligere kan gi ledetråder til nye behandlingsmål for fedme eller psykiatriske tilstander som er knyttet til angst.
Forskerne bak den nye studien - fra Imperial College London i Storbritannia - satte seg for å undersøke denne hjernemekanismen, spesielt med tanke på en region i hjernen kalt ventromedial hypothalamus (VMH), som har vært gjenstand for interesse for fedme. forskning i lang tid.
‘Kontrollbryter’ for fôr-eller-fly-mekanisme
I deres studie - som nå er publisert i tidsskriftet Cellerapporter - forskerne brukte mus med nevroner som hadde blitt genetisk modifisert for å bli stimulert av et laserlys.
Denne modifikasjonen tillater forskere å slå hjerneregionene av og på ved å fokusere laseren på det nødvendige området. Da de gjorde dette mot VMH, oppdaget de at en gruppe celler kalt SF1 fungerer som en "kontrollbryter" for feed-or-fly-mekanismen.
SF1-celler er normalt veldig aktive når mus er engstelige - for eksempel når de utforsker et nytt miljø - men forskerne fant at SF1-aktiviteten "demper ned" når musene nærmer seg mat.
Forskerne sier at SF1 effektivt bytter aktiviteten til VMH fra defensiv oppførsel til "behov for å mate" når dyrene oppdager mat. Men da dyrenes vakter ble droppet mens de matet, gikk VMH tilbake til defensiv etter å ha spist.
Videre undersøkelse viste at forskerne kunne manipulere SF1-aktivitet i musene. Ved å gjøre musene mer stresset, fant de ut at de kunne bytte VMH tilbake til defensiv modus, noe som forhindret musene i å være sultne.
Da teamet administrerte medisiner til musene for å øke aktiviteten i SF1-nevronene, var det mindre sannsynlig at dyrene ville ha mat og lagret mindre fett. Demping av SF1-aktivitet fikk musene til å føle seg mindre engstelige, men det fikk dem også til å spise mer og legge på seg mer.
“Vi har vist for første gang,” sier studieforfatter Dominic Withers, fra Imperial College Londons Institute of Clinical Sciences, “at aktiviteten i denne lille befolkningen av hjerneceller endrer matinntaket akutt. Det hadde ikke blitt vist før. "
Spiseforstyrrelser og stress hos mennesker
Withers og team mener at deres funn kan være relevante for studier av spiseforstyrrelser og stress hos mennesker.
"Det er en langvarig anerkjennelse," sier han, "at ting som fedme er assosiert med endrede angsttilstander og endrede følelser og depresjon, så det er litt av en kylling og et egg som kom først."
Withers mener at småmolekylære medikamenter rettet mot SF1-nevronene eller andre relevante "fine kontrollmekanismer" i hjernen kan ha større potensial enn noen eksisterende behandlinger.
Disse er mindre presise i målretting og har derfor større risiko for å skape utilsiktede bivirkninger.
For øyeblikket er vi bare ved foten av å oppdage hvordan hjernen fungerer, spesielt appetittreguleringskretsene. Men når du begynner å kombinere disse nye verktøyene i laboratoriet, går vi virkelig inn i en revolusjon innen hjernevitenskap. "
Dominic Withers
