Ny skyldig multippel sklerose identifisert
Det er fremdeles uklart hva som forårsaker multippel sklerose, men ny forskning lukker seg om de defekte immunsystemmekanismene som er involvert i utviklingen av denne tilstanden.
Multippel sklerose (MS), som er en autoimmun sykdom, fører til at immunforsvaret feilaktig angriper myelin.
Myelin er stoffet som belegger aksoner, som er anslagene som lar nevroner koble til og overføre informasjon.
Denne prosessen er kjent som demyelinisering, og den påvirker riktig funksjon av sentralnervesystemet.
Tilstanden er preget av problemer med balanse og koordinering, så vel som syn, for å nevne noen få av dens effekter. I USA rammer MS 250 000–350 000 mennesker.
Forskere vet fortsatt ikke helt sikkert hva som forårsaker MS, men litt etter litt avdekker de mekanismene som spilles, og avslører flere av de involverte mobilsynderne.
Nå har nevrolog Roland Martin og immunolog Mireia Sospedra - ved Universitetet i Zürich og universitetssykehuset Zürich, begge i Sveits - og kollegaer vist at en type immuncelle kalt B-celler er nøkkelen til de autoimmune reaksjonene som kjennetegner MS.
I en studie hvis resultater nå er publisert i tidsskriftet Celle, forklarer forskerne at B-celler påvirker aktiviteten til en annen type immunceller, T-celler, som deretter forårsaker betennelse.
"Vi klarte for første gang å vise at visse B-celler - cellene i immunsystemet som produserer antistoffer - aktiverer de spesifikke T-cellene som forårsaker betennelse i hjernen og nervecellelesjoner."
Roland Martin
B-celler påvirker T-celler
Studier av MS vil ha en tendens til å fokusere på rollen som T-celler spiller i utviklingen av denne tilstanden, siden T-celler har til oppgave å utløse en passende immunrespons når de oppdager tilstedeværelsen av patogener.
Når T-celler fungerer feil og feiler sunne celler i kroppen for patogener, forårsaker dette skadelige lesjoner og betennelser, assosiert med autoimmune sykdommer som MS.
Martin og kollegaer fant imidlertid at T-cellene faktisk kan bli feilaktig aktivert av andre spesialiserte immunceller: B-cellene.
Dette ble tydelig for forskerne etter at de observerte effekten av visse legemidler som brukes til å behandle MS.
Martin sier: "En klasse MS-medisiner kalt Rituximab og Ocrelizumab førte til at vi trodde at B-celler også spilte en viktig rolle i sykdommens patogenese."
Disse stoffene, forfatterne bemerker, stopper hjernebetennelse ved å fjerne B-celler, noe som antyder at disse immuncellene i siste instans er ansvarlige for T-cellers aktivitet.
En kjede av reaksjoner
For å bedre forstå rollen som B-celler spilte i betennelse, analyserte forskerne blodprøver fra personer med MS gjennom en eksperimentell in vitro-metode.
De la merke til at B-celler samhandlet med spesialiserte T-celler, økte aktiviteten deres og påvirket dem til å dele seg mer - og dermed mate angrepssyklusen.
Det ble klart at B-celler var årsaken til T-celleaktivitet fordi, da de eliminerte førstnevnte, sluttet sistnevnte å spre seg.
"Dette betyr at vi nå kan forklare den tidligere uklare mekanismen for disse MS-medisinene," forklarer Martin.
Etterforskerne bemerker også at de aktiverte T-cellene de studerte i blodprøvene, inkluderer populasjonen av T-celler som er aktive i hjernebetennelse relatert til MS.
Martin og teamet hans antyder at T-cellene er i stand til å lese både proteinene som frigjøres av B-celler og gjenkjenne nervecellene i hjernen. Forskerne sier at T-celler først aktiveres i perifert blod, bare for å migrere til hjernen, der de ender opp med å angripe myelin.
"Våre funn forklarer ikke bare hvordan nye MS-medisiner trer i kraft, men legger også til rette for nye tilnærminger innen grunnleggende forskning og terapi for MS," sier Martin.
