ER PARKINSONS EN AUTOIMMUN SYKDOM? FLERE BEVIS DUKKER OPP

Forskere i Tyskland har funnet ytterligere bevis for å støtte ideen om at Parkinsons kan være en autoimmun sykdom.

Immunceller virker forskjellig avhengig av om en person har Parkinson.

Ved hjelp av en stamcellemodell viste de hvordan immunceller angrep dopaminproduserende celler avledet av mennesker med Parkinsons sykdom, men ikke fra mennesker uten den.

Dopamin er en kjemisk messenger som støtter mange viktige hjernefunksjoner. Disse inkluderer funksjoner som håndterer belønning, følelser, glede og bevegelseskontroll.

I Parkinsons sykdom, hjerneceller, eller hjerneceller, som får dopamin til å dø av. Men det er ikke klart hva som forårsaker deres død.

Etter hvert som flere og flere dopaminceller dør, faller nivåene av den kjemiske messenger, noe som gir symptomer som skjelving, treghet, stivhet og problemer med balanse. Problemer med tale og svelging utvikler seg også, og det samme gjør flere symptomer uten bevegelse.

Anslag antyder at rundt en halv million mennesker i USA har Parkinsons sykdom.

Autoimmunitet og Parkinson

Autoimmune sykdommer oppstår fordi immunforsvaret angriper sunne organer, vev og celler i stedet for å beskytte dem.

Det er minst 80 forskjellige kjente typer autoimmun sykdom, inkludert revmatoid artritt, multippel sklerose, lupus og type 1-diabetes.

Selv om ideen om at Parkinsons kan være en autoimmun sykdom ikke er ny, kommer det biologiske beviset for å sikkerhetskopiere det bare frem.

I 2017 avslørte for eksempel en studie fra USA hvordan deler av et protein som bygger seg opp i dopamincellene til mennesker med Parkinsons kan utløse et dødelig immunanfall mot cellene.

Mer nylig har forskere knyttet bruken av medisiner som demper immunforsvaret til en lavere risiko for å utvikle Parkinsons sykdom.

I den nye studien har forskere fra Friedrich-Alexander-Universität (FAU) i Erlangen-Nürnberg, Tyskland, vist at T-hjelper 17 (Th17) -celler - en type immun T-celle - angriper dopaminceller avledet fra personer med Parkinsons sykdom, men ikke de som kommer fra mennesker uten det.

De rapporterer funnene i journalen Cellestamcelle.

"Takket være undersøkelsene våre," sier seniorforfatter Beate Winner, professor ved Institutt for stamcellebiologi ved FAU, "kunne vi tydelig bevise ikke bare at [T-celler] er involvert i å forårsake Parkinsons sykdom, men også hva rolle de faktisk spiller. ”

Stamcellemodell av Parkinsons sykdom

Sammen med et team fra bevegelsesforstyrrelsesklinikken ved Universitetssykehuset Erlangen hadde FAU-forskerne tidligere oppdaget at hjernen til de med Parkinsons hadde høyere nivåer av Th17-celler.

Th17-celler finnes også i større mengder hos personer med revmatoid artritt og andre autoimmune sykdommer.

Oppdagelsen spurte teamet til å undersøke videre ved hjelp av en stamcellemodell av Parkinsons sykdom.

For å utvikle modellen tok de hudceller fra mennesker med og uten Parkinsons og induserte dem til å bli "pluripotente stamceller." Pluripotente stamceller har evnen til å modnes i praktisk talt alle typer celler, inkludert nevroner.

De lokket stamcellene til å modnes til midthjernneuroner som lager dopamin. Dette betydde at de hadde grupper med nyopprettede dopaminceller som var spesifikke for hver av pasientene.

Teamet eksponerte deretter hver gruppe dopaminceller for friske Th17-celler tatt fra pasientene. På denne måten ble hvert parti pasientspesifikke dopaminceller bare eksponert for Th17-celler som kom fra den samme pasienten.

Resultatene viste at mens Th17-cellene drepte mange av dopamincellene fra pasienter med Parkinsons, skjedde dette ikke med cellene som kom fra pasienter uten sykdommen.

I ytterligere eksperimenter oppdaget forskerne også at et antistoff som allerede var i bruk på sykehuset for behandling av psoriasis var i stand til i stor grad å forhindre hjernecellens død.