E. coli toksin knyttet til inflammatorisk tarmsykdom
Ny forskning antyder at et toksin produsert av bakteriene E coli kan være det som utløser betennelse i inflammatorisk tarmsykdom.
Begrepet inflammatorisk tarmsykdom (IBD) beskriver tilstander preget av kronisk betennelse i mage-tarmkanalen, slik som Crohns sykdom og ulcerøs kolitt.
I USA anslås det at 3 millioner mennesker lever med tilstanden.
Mens den nøyaktige årsaken til IBD er ukjent, vet forskere at den er forårsaket av en overreaksjon av immunsystemet til mage-tarmkanalen, noe som forårsaker betennelse.
Denne reaksjonen har en tendens til å forekomme hos mennesker som er genetisk disponert for tilstanden. Imidlertid er det også miljøfaktorer som spiller ut som utløser denne immunresponsen - og disse faktorene forblir et mysterium.
Nå kan forskere ha snublet over en interessant oppdagelse som peker oss inn på en slik potensiell utløser.
Forskere ved John Innes Center, i Norwich, Storbritannia, som jobber i samarbeid med Brigham and Women's Hospital (BWH) i Boston, MA, tror at biprodukter av et gift kalt microcin B17 kan forårsake betennelse i IBD.
Microcin B17 er produsert av Escherichia coli - en bakterie som ofte finnes i tarmene til mennesker og andre dyr.
E coli produserer microcin B17 for å bekjempe andre bakterier i tarmen. Dette har gjort toksinet potensielt nyttig i letingen etter et nytt antibiotikum - noe teamet av britiske baserte forskere hadde undersøkt i noen tid før Boston-gruppen kontaktet dem.
Den første forfatteren av det nye papiret er Shankar S. Iyer fra BWH og Harvard Medical School i Boston, og funnene ble publisert i tidsskriftet. Celle.
En ‘sjanseoppdagelse’ kan forklare IBD
Prof. Tony Maxwell, som ledet det britiske teamet, forklarer hvordan de kom over lenken:
“Dette er stort sett et tilfeldig funn. Vi har studert dette toksinet for dets antibakterielle egenskaper, og vi ble kontaktet av professor Richard Blumberg, som leder Boston-gruppen av ganske forskjellige grunner - de trodde det kunne være en sammenheng mellom toksinet og IBD. "
For å se om dette var tilfelle, eksperimenterte forskerne ved hjelp av musemodeller av kolitt og koloncellekulturer. De designet også en syntetisk versjon av microcin B17 for å se om det ville indusere betennelse i musens tykktarm.
Forskerne fant at microcin B17 induserer tarmbetennelse in vivo. Denne betennelsen var avhengig av CD1d-proteiner.
CD1d-proteiner er molekyler som "formidler presentasjonen av primært lipid- og glykolipidantigener" til T-celler - en type hvite blodlegemer som spiller en nøkkelrolle i immunitet.
Prof. Maxwell forklarer funnene videre og sier "Bakteriene som lever i oss har stor innvirkning på velvære."
“[Han] vri her er at det ikke er det E coli bakterier, men giftet som produseres av bakteriene som ser ut til å ha en effekt. "
Prof. Tony Maxwell
"De produserer disse giftstoffene for å drepe naboene i kampen for økologiske nisjer, men det ser ut til at nedbrytningsproduktene til toksinet kan initiere tarmbetennelse," legger forskeren til.
Videre antyder forskningen også at kosthold og mikrobielle oksazoler generelt utløser tarmbetennelse.
Oksazoler er en klasse av aromatiske organiske forbindelser som har antibakterielle, soppdrepende og betennelsesdempende egenskaper, noe som gjør dem til et godt grunnlag for flere antibiotika, blant annet.
Fred Collin, en postdoktor i professor Maxwells laboratorium og medforfatter av studien, sier: "Disse funnene vil fremme vår forståelse av hvordan tarmbetennelse assosiert med IBD kan utløses og gi nytt håp om potensiell fremtidig behandling."
