Kreftoppdatering: Forskning fra august 2018
Kreft hviler aldri - og det gjør heller ikke de som har viet livet sitt til å finne nye måter å bekjempe denne dødelige sykdommen på. I dette søkelyset ser vi på noen av de mest lovende kreftstudiene fra den siste måneden.
Mange av de mest lovende undersøkelsene av nye kreftterapier fokuserer på de cellulære mekanismene som spiller i kreftdannelse og progresjon, og hvordan de kan manipuleres på en måte som til slutt kommer pasienten til gode.
Vi har sett på flere slike studier den siste måneden, inkludert en som undersøkte hvordan metastaserende kreftceller både kan opprettes og ødelegges.
Metastase oppstår når kreftceller bryter vekk, reiser gjennom kroppen og formerer seg i nye områder. Denne spredningen av celler skaper betydelige utfordringer for onkologer som prøver å finne og ødelegge svulster.
Forskerne bak den nye studien undersøkte en naturlig prosess kalt autofagi, hvor skadede komponenter i metastaserende kreftceller brytes ned og "resirkuleres."
Forskerne prøvde å slå av aktiviteten til mobilstrukturer kalt lysosomer som er involvert i autofagi. Da de gjorde det, fant de ut at kreftcellene ikke klarte å overleve metastaseprosessen.
Surhet betyr noe
Et spansk-amerikansk team som brukte en datamodell for å undersøke hvordan metabolske veier i kreftceller påvirkes av variasjoner i omgivelsene, har nylig identifisert en annen metode for å svekke kreftceller.
Studien rapporterer at kreftceller trenger et alkalisk miljø for å fungere optimalt, og at de fungerer mindre bra i surere omgivelser.
"Dette arbeidet er fremdeles veldig akademisk," innrømmer studieforfatter Miquel Duran-Frigola, "men vi tror at noen av de identifiserte målene er klare til å bli testet på dyr, og dermed tillater oss å gå inn i mer avanserte prekliniske forsøksstadier."
En annen nylig studie identifiserte en cellulær mekanisme som forfatterne håper kan bidra til en stor endring i kreftbehandling.
Denne studien undersøkte rollen som Wnt-proteiner - proteiner som styrer spredning av celler - spiller i kreftutviklingen.
Forskere vet allerede at en prosess som involverer disse proteinene, kalt Wnt-singaling, gjør det mulig for celler å dele seg, og at når denne prosessen går galt, kan den føre til at ondartede celler deler seg, noe som resulterer i kreft.
Forskerne fant at fremspring på celler kalt cytonemer er involvert i Wnt-signalering, og at prosessen kan avbrytes ved å forhindre at cytonemer dannes.
De mener at nye terapier rettet mot dannelsen av cytonemer kan være effektive mot kreft.
Legge kreft i sengen
Ville det å sette kreftceller i dvale? Tilsynelatende ifølge forskere fra Australia, som utviklet en ny klasse forbindelser som ser ut til å blokkere aktiviteten til kreftceller.
Studieforfatter Anne Voss fra Walter and Eliza Hall Institute i Parkville, Australia, forklarte hvordan forbindelsene hemmer KAT6A og KAT6B, som er to proteiner assosiert med visse kreftformer.
"I stedet for å forårsake potensielt farlig DNA-skade," sier hun, "som cellegift og strålebehandling gjør, setter denne nye klassen av kreftmedisiner bare kreftceller i en permanent søvn."
“Denne nye klassen av forbindelser stopper kreftcellene ved å slå av deres evne til å” utløse ”starten på cellesyklusen. Det tekniske begrepet er celleforfall. ”
“Cellene er ikke døde, men de kan ikke lenger dele seg og spre seg. Uten denne evnen blir kreftcellene effektivt stoppet i sporene. ”
Anne Voss
Hun fortsetter, ”Det er fortsatt mye arbeid som skal gjøres for å komme til et punkt der denne legemiddelklassen kan undersøkes hos kreftpasienter hos mennesker. Imidlertid antyder oppdagelsen at disse legemidlene kan være spesielt effektive som en type konsolideringsterapi som forsinker eller forhindrer tilbakefall etter første behandling. "
Hva er Sprouty 1 og 2?
I tillegg til å finne måter å utnytte svakheter i kreft på mobilnivå, har noen kreftstudier vi rapporterte om denne måneden sett på hvordan kroppens naturlige forsvarsmekanismer kan være primet for bedre å bekjempe kreft.
En studie fant for eksempel at immunceller er mer effektive for å angripe kreftceller hvis to herlig navngitte nøkkelmolekyler kalt Sprouty (Spry) 1 og Spry 2 blir slettet.
Slette gener som er ansvarlige for disse molekylene forbedret overlevelsesevnen til CD8 T-celler, som er et kraftig våpen i immunsystemet for å håndtere virus og bakterier.
I tillegg til å gjøre CD8 T-celler sterkere i møte med kreftceller, gjorde fjerningen av disse genene også CD8 T-cellene i stand til å "huske" deres kreftmotstand.
Så hvis kroppen møter disse cellene igjen i fremtiden, er immunforsvaret raskere og mer effektivt til å reagere på trusselen.
Som forfatterne sier, “Våre funn kan gi en mulighet til å forbedre fremtidig konstruksjon av CAR T-celler mot svulster. Dette kan potensielt brukes i kombinasjon med en genomredigeringsteknikk som CRISPR som fjerner Sprouty 1 og 2-molekylene fra cellene for å gjøre dem mer effektive. "
Forskere fra University of California, San Diego undersøkte også nylig hvordan noen gener støtter kreftutvikling.
De oppdaget at DNA-skår som kalles enhancer-RNA (eRNA) - som tidligere har blitt ansett av forskere som ikke har noe funksjonelt formål - inneholder "instruksjoner" for å lage molekyler som hjelper kreft å spre seg.
Studien fant at eRNAer holder tumorfremmende gener "slått på på høye nivåer", men at disse genene ble mindre uttrykksfulle når eRNA ble utarmet.
"Samlet," konkluderer forfatterne, "våre funn er i samsvar med den fremtredende forestillingen om at eRNAer er funksjonelle molekyler, snarere enn bare refleksjoner av forsterkningsaktivering eller bare transkripsjonsstøy."
Forårsaker kreft til selvdestruksjon
Vi har sett på studier som har forsøkt å hindre kreftceller i å dele seg, svekke kreft og sovne kreft, men en studie undersøkte hvordan man kan få hjernekreft til å "ødelegge seg selv", som forfatterne uttrykte det.
Teamet identifiserte en kjemisk forbindelse som kuttet av energitilførselen til ondartede celler hos mus med en svært aggressiv type hjernekreft kalt glioblastom.
Kreftcellenees energiforsyning består av små organeller kalt mitokondrier. Forskere fant at en forbindelse kalt KHS101 forhindret mitokondriene i å gjøre næringsstoffer til energi, og drepte effektivt glioblastomcellene.
Viktigere, fant forskerne at denne tilnærmingen var effektiv til å behandle hele spekteret av genetiske variasjoner av glioblastomceller.
"Dette er det første trinnet i en lang prosess, men våre funn baner vei for medikamentutviklere å begynne å undersøke bruken av dette kjemikaliet, og vi håper at det en dag vil være med på å forlenge menneskers liv på klinikken," forklarer forfattere.
Hvorfor er elefanter mindre utsatt for kreft? Det er et gyldig spørsmål. Elefanter er mindre utsatt for kreft enn oss mennesker, og en ny studie antyder en forklaring.
Forskere oppdaget tidligere at elefantene hver har minst 20 kopier av et gen kalt p53 som undertrykker svulster, sammenlignet med den eneste kopien av dette genet som mennesker og de fleste andre dyr bærer.
I den nye studien fant forskerne at p53 inneholder et "pseudogen" kalt leukemihemmende faktor 6 (LIF6), som har evnen til å "komme tilbake til livet" og aktivere på nytt.
Når den aktiveres på nytt, LIF6 slutter å være et pseudogen og begynner å angripe og drepe skadet DNA. I likhet med den forrige studien vi så på, LIF6 gjør dette ved å punktere membranene i mitokondriene til de berørte cellene, sulte dem for energi og forhindre dem i å bli kreftfremkallende.
Forfatterne viser til LIF6 som et "zombiegen", ettersom dette engang nedlagte genet opprinnelse i elefanter ser ut til å dateres tilbake til 30 millioner år siden.
Ifølge dem, “Dette døde genet ble levende igjen. Dette er gunstig fordi det virker som svar på genetiske feil, feil som er gjort når DNA repareres. Å kvitte seg med den cellen kan forhindre påfølgende kreft. ”
Vi håper at du fant denne oppsummeringen av alle våre nylige kreftstudier lysende og nyttig. Følg med på nyhetsseksjonen om kreft / onkologi Medisinske nyheter i dag for rapporter om det siste innen kreftforskning.
