Kreftrisiko kan øke når immunforsvaret avtar
Funnene i en ny studie kan være en spillveksler for kreftforebyggende forskning. Immunsystemet kan spille en mye viktigere rolle i aldersrelatert kreftrisiko enn tidligere antatt.
Hvert år dør mer enn 8 millioner mennesker av kreft globalt. Selv om behandlingene forbedres jevnt, er det fortsatt mange spørsmål ubesvarte.
I hovedsak er kreft forårsaket av en rekke genetiske mutasjoner som akkumuleres over tid.
Vi vet at noen faktorer kan øke hastigheten som disse genetiske mutasjonene oppstår, og dermed øke risikoen for kreft. Disse faktorene inkluderer røyking av tobakk, drikking av alkohol og fedme.
Imidlertid kan ikke alle risikofaktorer unngås; en viktig risikofaktor er å bli gammel. Når vår alder øker, øker kreftrisikoen vår. Hvorfor øker aldring kreftrisikoen så betydelig? En tverrfaglig forskningsgruppe ga nylig et uventet nytt svar på dette spørsmålet.
Aldring og kreftrisiko
Det er naturlig at, når tiden går, øker sannsynligheten for mutasjoner. Inntil nå har det vært standardforklaringen: jo eldre du blir, jo flere mutasjoner har du, og kreftrisikoen din er større.
En nylig studie - utført ved University of Dundee i Storbritannia, og med hjelp fra Curie Insitute i Paris, Frankrike, samt Heriot-Watt University og University of Edinburgh, begge i Storbritannia - stiller spørsmål ved om dette er hele historien.
Hypotesen teamet la ut for å bevise var at kreftrisikoen øker med alderen på grunn av et aldrende immunsystem. Det er velkjent at immunforsvaret blir mindre effektivt når vi blir eldre, noe som gjør oss mer utsatt for sykdom.
Kan det også øke kreftrisikoen? Resultatene deres ble publisert denne uken i Proceedings of the National Academy of Sciences.
Det aldrende immunforsvaret
Thymuskjertelen, som er et organ i immunsystemet, er involvert i å pleie og utvikle T-celler, som er de viktigste aktørene i immunsystemet. Mye av tilbakegangen i immunsystemets styrke over tid skyldes thymusens jevne forverring.
Til tross for sin betydning i våre yngre år, begynner thymus å krympe fra en alder av 1. Den halveres i størrelse hvert 16. år, og produksjonen av T-celler følger etter. Forfatterne av det nye papiret lurte på om denne reduksjonen i kapasitet kan spille en rolle i kreftrisikoen.
Forskerne tok data fra National Cancer Institute (NCI) Surveillance, Epidemiology, and End Results program. I alt inkluderte de 2 millioner krefttilfeller hos personer i alderen 18–70 år.
Deretter designet teamet en matematisk modell som forutsa hvordan kreftfrekvensen ville stige hvis de var relatert til et fallende immunsystem. De sammenlignet funnene med virkelige data.
Forskerne fant at deres modell passet dataene tettere enn standard såkalt multippel mutasjonshypotese.
Som studieleder Dr. Sam Palmer forklarer: “Hypotesen om immunovervåking er at kreftceller kontinuerlig oppstår i kroppen, men at immunforsvaret normalt dreper dem før en ny svulst er i stand til å etablere seg. T-cellene søker kontinuerlig etter kreftceller og ønsker å ødelegge dem. ”
“Hvis de ikke finner dem raskt nok eller immunforsvaret er svakt, har kreftpopulasjonen sjansen til å vokse. Sjansene for at dette skjer vil øke med alderen ettersom thymus krymper hele tiden. ”
Dr. Sam Palmer
Han gir mer informasjon om hvordan modellen deres kan fungere, og sa: "[Vi forestilte oss en krig mellom T-celler og kreftceller, som kreftcellene vinner hvis de vokser utover en viss terskel."
"Vi satte da denne terskelen til å synke med alderen, proporsjonal med T-celleproduksjonen," la Dr. Palmer til. "Denne enkle hypotesen viser seg å være i stand til å forklare mye av kreftincidensdataene."
Kjønnsforskjeller i kreftrisiko
Aldersrelatert kreftrisiko øker brattere hos menn sammenlignet med kvinner. Fordi thymus avtar raskere hos menn enn kvinner, kan dette forklare denne forskjellen, som teorien om multiple mutasjonshypoteser ikke kan redegjøre for.
Da kjønnsforskjellene ble utforsket, passet risikoprofilene mellom menn og kvinner mer pent med modellens data enn med den tradisjonelle teorien.
Selvfølgelig var denne studien basert på en matematisk modell og må derfor replikeres i den virkelige verden. Men det er absolutt mat til ettertanke.
Som seniorstudieforfatter Dr. Thea Newman sier: "Dette er fortsatt veldig tidlige dager, men hvis vi har bevist rett, kan du snakke om en helt ny måte å behandle og forebygge kreft på."
Hun legger til: "Nesten all vanlig forskning på kreft er basert på hvordan vi kan forstå genetiske mutasjoner, målrette dem og dermed kurere sykdommen."
"Vi diskuterer ikke det faktum at mutasjoner forårsaker kreft," fortsetter Dr. Newman, "men spør om mutasjoner alene kan forklare den raske økningen i kreftforekomst med alderen når aldring forårsaker andre dype endringer i kroppen."
Thymus-ekspert, professor Clare Blackburn, ved University of Edinburgh, diskuterer de potensielle fremtidige implikasjonene. Hun sier: "I tillegg til mutasjoner, antyder dette at vi også bør fokusere på hvordan vi kan øke thymusfunksjonen på en kontrollert måte, kanskje ved transplantasjon eller ved kontrollert regenerering, slik at vi kan øke antall T-celler vi lager."
"Selvfølgelig," legger hun til, "må vi også se på om det kan være utilsiktede konsekvenser av å gjøre dette, og hvordan vi kan minimere disse hvis de oppstår."
Disse funnene er fascinerende og åpner for en ny vei for kreftforskere å utforske. Dette teamet av biologi, fysikk og informatikkforskere kan ha gitt et viktig første skritt mot nye strategier for kreftforebygging.
