Alzheimers vaksine nærmer seg
Basert på flere tiår med forskning, bringer et nytt papir oss et skritt nærmere en vaksine som er rettet mot de nevrologiske kjennetegnene ved Alzheimers sykdom. Forebygging kan snart være mulig.
Alzheimers sykdom, den vanligste formen for demens, er en degenerativ nevrologisk sykdom.
Minneproblemer er ofte det første tegn på tilstanden, som jevnlig utvikler seg over tid.
Alzheimers sykdom er en økende bekymring da den nesten utelukkende forekommer hos eldre voksne. Når antallet eldre øker i USA, vil antall tilfeller også øke.
Selv om forskere fremdeles undersøker de nøyaktige årsakene til Alzheimers sykdom, mener de at visse nevrologiske markører spiller en viktig rolle.
Sykdommen ser ut til å innebære en oppbygging av spesifikke proteiner i hjernen som kalles beta-amyloid og tau. Leger refererer til disse unormale menighetene som henholdsvis plaketter og nevrofibrillære floker.
Jakten på en vaksine
Nåværende behandlinger for Alzheimers stopper ikke sykdomsprogresjonen, så søket etter effektive alternativer pågår. Noen forskere håper at målretting av amyloidoppbygging kan gjøre det mulig å stoppe Alzheimers i sporene.
Mange forskere er på jakt etter en vaksine, inkludert Dr. Roger Rosenberg, grunnlegger av Alzheimers sykdomssenter ved UT Southwestern i Dallas, TX.
Tidligere studier viste at innføring av antistoffer mot amyloidproteiner reduserer proteinoppbyggingen betydelig. På begynnelsen av 2000-tallet brukte forskere denne kunnskapen til å lage en vaksine. Men når de testet vaksinen hos mennesker, forårsaket det betennelse i hjernen til 6 prosent av deltakerne, noe som gjorde det for farlig å være brukbart.
Siden da har forskere fokusert på å utvikle en måte å produsere antistoffer som binder seg til Alzheimers proteiner uten å utløse T-celleresponsen som førte til betennelse i hjernen.
I Dr. Rosenbergs siste artikkel beskriver han en ny tilnærming. Teamet hans startet med å injisere DNA som koder for amyloid i huden i stedet for muskelen. De injiserte cellene skapte en tre-molekylkjede av beta-amyloid (ab42).
Denne molekylkjeden utløste en immunrespons og genererte antistoffer som målrettet mot ab42. Antistoffene forhindret opphopning av amyloidplakk og forhindret også indirekte opphopning av tau.
Den nåværende studien undersøkte denne responsen hos mus og fant at vaksinen ga 40 prosent reduksjon i beta-amyloid og opptil 50 prosent reduksjon i tau. Det er viktig at det ikke var noen bivirkninger.
"Denne studien er kulminasjonen på et tiår med forskning som gjentatte ganger har vist at denne vaksinen effektivt og trygt kan målrette i dyremodeller hva vi tror kan forårsake Alzheimers sykdom," sier Dr. Rosenberg, som er spent på resultatene. "Jeg tror vi nærmer oss å teste denne behandlingen hos mennesker."
Resultatene ble nylig omtalt i tidsskriftet Alzheimers forskning og terapi.
Passiv versus aktiv immunisering
En rekke laboratorier bruker forskjellige tilnærminger for å utvikle en vaksine mot Alzheimers. For eksempel er noen forskere fokusert på å bruke en passiv immuniseringsteknikk. De utvikler vaksiner mot tau og amyloidproteiner i laboratoriet og injiserer dem deretter i mennesker med Alzheimers.
Dr. Rosenberg har tatt en annen tilnærming ved å fokusere på aktiv immunterapi, som innebærer å utløse kroppen til å produsere antistoffer. Denne metoden gjør det lettere å produsere vaksinen og er mer kostnadseffektiv enn passiv vaksinering. Å utløse kroppens immunrespons skaper også et bredere spekter av antistoffer, som potensielt kan være mer effektive.
Ettersom Alzheimers vanligvis dukker opp senere i livet, kan relativt små forsinkelser i utviklingen gjøre en betydelig forskjell.
“Hvis sykdomsutbruddet kunne bli forsinket med til og med fem år, ville det være enormt for pasientene og deres familier. Antall demenssaker kan synke med halvparten. ”
Dr. Doris Lambracht-Washington, seniorforfatter
I fremtiden håper forskerne at tester vil være tilgjengelige for å oppdage plakk og floker før symptomene dukker opp. Teoretisk sett kunne leger da gi individet en effektiv vaksine etter å ha identifisert disse tidlige tegnene. Denne vaksinen vil forhindre ytterligere proteinoppbygging, og dermed stoppe utviklingen av Alzheimers.
Som Dr. Rosenberg sier, “Jo lenger du venter, jo mindre effekt vil det sannsynligvis ha. Når disse plakettene og flokene har dannet seg, kan det være for sent. ”
Det er fortsatt en lang vei å gå. Først må forskere prøve vaksinen hos mennesker, som vil være en lang prosess i seg selv. Ved siden av denne prosessen vil forskere forhåpentligvis fortsette å gjøre fremskritt i tidlig påvisning av Alzheimers patologi.
