PARKINSONS SYKDOM: ØKNING AV DOPAMIN FREMMER BEVEGELSE

Ny forskning med implikasjoner for behandling av Parkinsons sykdom antyder at når vi ønsker å bevege oss, er alt hjernen vår trenger en rask utbrudd av dopamin.

Forskernes funn kan føre til nye behandlinger for Parkinsons.

Resultatene av forskere ved Champalimaud Center for the Unknown i Portugal samt Columbia University i New York City, NY, stiller spørsmål ved ideen om at hjernen trenger et konstant nivå av dopamin for normal bevegelse.

En rapport om studien, publisert i tidsskriftet Natur, beskriver hvordan de assosierte nevronene, eller nervecellene, umiddelbart før de startet bevegelser, viste toppene i dopaminaktivitet.

"Vårt viktigste resultat," sier den første studieforfatteren Dr. Joaquim Alves da Silva, en psykiater og nevrolog fra Champalimaud-senteret og Nova-universitetet i Lisboa i Portugal, "er at vi for første gang viste at endringen i nevral aktivitet er nødvendig for å fremme bevegelse. ”

"Og også for første gang," fortsetter han, "vi viste at dopamintoppen som går foran bevegelsesinitiering ikke bare regulerer initiering, men også regulerer bevegelseskraft."

Døden av dopaminceller fører til Parkinsons

Parkinsons sykdom er en progressiv lidelse som utvikler seg når dopaminproduserende celler i substantia nigra, som er et område i hjernen som styrer bevegelse, dør.

Dopamin er en nevrotransmitter, eller en kjemisk messenger som bærer signaler mellom nevroner. Det er knyttet til en rekke hjernefunksjoner, inkludert kontroll av bevegelse og atferd som er forbundet med belønning og glede.

De viktigste symptomene på Parkinsons sykdom inkluderer skjelving, stivhet, treghet i bevegelse og nedsatt koordinasjon og balanse. Når symptomene utvikler seg, gjør de det vanskeligere å snakke, gå, utføre hverdagsoppgaver og leve uavhengig.

Selv om sykdommen for det meste rammer mennesker over 60 år, diagnostiseres rundt 4 prosent av Parkinsons tilfeller hos personer under 50 år.

Over hele verden lever det mer enn 10 millioner individer med Parkinsons sykdom. I USA - hvor omtrent 60.000 mennesker får diagnosen Parkinsons hvert år - anslås den totale kostnaden for sykdommen til 25 milliarder dollar per år.

Det finnes foreløpig ingen kur mot Parkinsons sykdom. Imidlertid er det medisiner som i stor grad kan lindre symptomer for mange mennesker ved å bidra til å fylle på og opprettholde hjernens avtagende tilførsel av dopamin.

Vanskeligheter er bevegelsesinitiering, treghet

Den nye studien er spesielt viktig fordi den antyder at det kan være en bedre måte å korrigere dopaminmangel på.

Dr. Alves da Silva forklarer at personer med Parkinsons "ikke har et globalt motorisk problem", men et spesifikt problem. Under de rette omstendighetene kan de utføre komplekse motoriske oppgaver. Hvis de for eksempel får et trykk til rett tid, kan de til og med sykle.

"Pasientenes problem," legger han til, "er i vanskeligheter med å initiere bevegelse og i treghet av bevegelse." Det var denne observasjonen som spurte teamet til å undersøke nærmere.

For den nye studien brukte forskerne en teknikk kalt optogenetics, som benytter laserlys for raskt å stimulere nevronaktivitet i hjernen til mus.

Optogenetikk er en relativt ny teknologi som endrer "landskapet i nevrovitenskap" ved å forbedre vår forståelse av hvordan bestemte hjernekretser fungerer innen helse og sykdom.

Dr. Alves da Silva sier at de brukte den for å sikre at de bare registrerte aktivitet i de dopaminproduserende nevronene i musens substantia nigras.

Sprengning av dopamin-neuronaktivitet

Forskerne registrerte hva som skjedde i hjernen til musen da de beveget seg fritt i et åpent rom. Ved hjelp av bevegelsessensorer kunne de oppdage når dyrene begynte å bevege seg og finne aktiviteten til de dopaminproduserende cellene i perioden frem til bevegelsen.

Resultatene viste at aktiviteten til de dopaminproduserende nevronene nådde en topp like før musene startet en gitt bevegelse.

I et annet eksperiment tillot de musene å streife fritt, bortsett fra at de manipulerte aktiviteten til de dopaminproduserende nevronene ved å bruke laseren til å slå dem på og av.

Igjen, ved hjelp av bevegelsessensorene, kunne de koble dette til når musene beveget seg og ikke beveget seg.

Dr. Alves da Silva bemerker at å aktivere de dopaminproduserende nevronene når musene ikke beveget seg "i et halvt sekund var nok til å fremme bevegelse - og med mer kraft - enn uten disse nevronenes aktivitet."

Men hvis de aktiverte nevronene når musene allerede var i bevegelse, fortsatte dyrene som de var - det var ingen endring i bevegelsen eller dens styrke, som de definerte fra endringer i akselerasjon.

Resultatene kan også forklare koblingen til motivasjonen

Forskerne fant det samme resultatet da de slo av de dopaminproduserende nevronene midt i en pågående bevegelse - det var ingen endring i bevegelsen eller dens styrke.

"Disse resultatene," forklarer seniorforfatter Rui Costa, professor i nevrovitenskap og nevrologi som jobber ved Columbia University, "viser at aktiviteten til dopaminneuroner kan fungere som en port for å tillate eller ikke starte bevegelser."

"De forklarer hvorfor dopamin er så viktig i motivasjonen, og også hvorfor mangel på dopamin i Parkinsons sykdom fører til symptomene det gjør," legger han til.

Et av legemidlene som for tiden brukes til å behandle Parkinsons sykdom er levodopa, som øker kroppens nivå av dopamin.

"Men levodopa hever dopamin hele tiden, ikke bare når vi vil bevege oss," sier professor Costa, og legger til at langvarig bruk av stoffet også fører til dyskinesi, en tilstand preget av ufrivillige og uberegnelige bevegelser.