Kan denne kjemiske hjelpen forklare angst?
En nylig studie om angst undersøkte rollen som glutamat, som er en nevrotransmitter. Resultatene kan hjelpe forskere med å utvikle mer effektive inngrep.
Nesten alle opplever angst i en av dens former.
Over tid slettet evolusjon angst som en overlevelsesmekanisme; det utgjør en del av vårt "kamp-eller-fly-svar".
Hjertet pumper litt raskere, og det kan være en følelse av kvalme når kroppen forbereder seg på handling.
Selv om angst er en naturlig respons, kan den spire ut av kontroll for noen mennesker.
I stedet for å være en beskyttende kraft som hjelper oss med å navigere i hverdagen, blir det en belastning som påvirker velvære. Å være mer utsatt for angst øker også risikoen for å utvikle en angstlidelse og depresjon.
Utover mental helse kan angst også ha fysiske effekter; forfatterne av den nye studien skriver at vedvarende høye nivåer av angst "kan øke risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer."
Angst- og depresjonsforeningen i Amerika sier at angstlidelser påvirker nesten 1 av 5 voksne i USA hvert år.
Angstlidelser er like vanlige som depresjon, men inntil relativt nylig fikk de mye mindre oppmerksomhet.
På grunn av den økende utbredelsen får nevrologiske mekanismer som er involvert økt oppmerksomhet. Den siste studien, som nå vises i The Journal of Neuroscience, undersøker rollen som glutamat i hippocampus.
Hva er glutamat?
Glutamat er en aminosyre og den primære eksitatoriske nevrotransmitteren i hjernen. De siste årene har studier antydet at glutamat kan være involvert i angst.
Reduksjoner i glutamataktivitet ser ut til å øke engstelig atferd, og glutamatnivåer i hippocampus - som er den delen av hjernen som primært er involvert i å regulere følelser og hukommelse - virker spesielt viktig.
Tidligere studier har også konkludert med at to andre regioner i hjernen jobber med hippocampus for å modulere angst; kalt område 25 og område 32, er disse regionene en del av prefrontal cortex.
Imidlertid er vår forståelse av glutamats rolle i angst ikke fullstendig dannet - andre studier har gitt motstridende resultater.
Som et eksempel fant en studie ved bruk av ikke-angstfulle rotter at en reduksjon av aktiviteten ved noen glutamatreseptorundertyper i hippocampus faktisk reduserte angstnivået.
Forfatterne av den siste studien ønsket å undersøke rollen til glutamat i angst mer detaljert. For å få et tydeligere bilde kjørte de en serie eksperimenter på marmosetter.
Glutamat og angst hos primater
Først testet teamet angstnivåene til hvert marmosett når de ble introdusert for et ukjent menneske (en av håndtererne som hadde på seg en maske). Som forventet hadde dyrene med de største nivåene av angst - eller høykvalitetsangst - betydelig lavere nivåer av glutamat i hippocampus.
High-trait angst korrelert med glutamatnivåer i høyre fremre hippocampus.
Deretter økte de kunstig nivået av glutamat i de svært engstelige marmosettene. De fant ut at når glutamatnivåene nådde normale nivåer, reagerte dyrene mindre engstelig i psykologiske tester.
Denne andre armen av eksperimentet ga forskerne bevis på en årsakssammenheng: Angstige primater hadde naturlig lavere nivåer av glutamataktivitet, og da glutamat ble økt i de engstelige primatenes hippocampi, ble angsten redusert.
For å få mer informasjon om rollen til hjerneområdene 25 og 32, utførte teamet ytterligere eksperimenter.
Blokkerende aktivitet i disse regionene fant de at de angstdempende effektene av økende glutamat ble avskaffet når område 25 var ute av spill. Blokkering av område 32 gjorde imidlertid ingen forskjell.
Studieforfatterne antyder at hippocampal-området 25-banen kan være et interessant mål for fremtidige farmasøytiske inngrep. Samlet sett skisserer forfatterne sine konklusjoner:
"Disse funnene gir tilfeldige bevis hos primater om at hippocampus glutamatergisk hypofunksjon regulerer endogen angst med høyt trekk, og hippocampus-område 25-kretsen er et potensielt terapeutisk mål."
Selv om forskere fremdeles fjerner glutamats rolle i angst, bringer studier som dette oss nærmere å ha full forståelse.
