'Antibakteriell' kjemikalie i tannkrem kan styrke bakterier
Ny forskning viser at triclosan, et populært antibakterielt kjemikalie, kan ha motsatt effekt og gjøre bakterier mer enn mindre motstandsdyktige mot antibiotikabehandling.
Triclosan er en antibakteriell forbindelse som finnes i husholdnings- og personlig pleieprodukter, for eksempel tannkrem, såpe, oppvaskmiddel, deodoranter, kjøkkenutstyr, leker, sengetøy, klær og søppelsekker.
Produsenter legger kjemikaliet til disse produktene fordi de tror det dreper bakterier som kan gjøre folk uvel. Ny forskning antyder imidlertid at triclosan kan ha motsatt effekt.
Petra Levin, professor i biologi ved Institutt for kunst og vitenskap ved Washington University i St. Louis, ledet den nye forskningen.
Prof. Levin og kollegaer gjennomførte både in vitro- og in vivo-eksperimenter, og viste at triklosan gjør bakterier sterkere og mer motstandsdyktige mot antibiotikabehandling.
Ved å bruke en musemodell for urinveisinfeksjon (UTI), avslører den nye studien at triklosan kan forstyrre en bestemt type antibiotika og forklarer mekanismen som det gjør det.
Triclosan hjelper bakterieceller å overleve
Prof. Levin og hennes team satte seg for å undersøke effekten av triklosan i nærvær av bakteriedrepende antibiotika - det vil si antibiotika som dreper bakterier i stedet for bare å stanse veksten.
Forskerne behandlet Escherichia coli (E coli) og MRSA-bakterier med disse antibiotika in vitro og undersøkte cellenes oppførsel. En gruppe bakterieceller ble eksponert for triklosan på forhånd, mens den andre gruppen ikke var det.
“[T] triclosan økte E coli og MRSA tolerant mot bakteriedrepende antibiotika så mye som 10 000 ganger in vitro, ”rapporterer forfatterne.
"Triclosan økte antallet overlevende bakterieceller betydelig," fortsetter professor Levin.
“Normalt overlever en av en million celler antibiotika, og et fungerende immunsystem kan kontrollere dem. Men triclosan flyttet antall celler, forklarer forskeren.
«I stedet for bare en av en million bakterier overlevde, overlevde en av 10 [0] organismer etter 20 timer. Nå er immunforsvaret overveldet. ”
Triclosan-mus hadde 100 ganger flere bakterier
Ved å bruke en musemodell av UTI, la forskerne triklosan til drikkevannet til gnagere for å gjenskape nivåene de forventet å finne hos mennesker.
Omtrent 75 prosent av individer i USA har triklosan i urinen, sier forskergruppen, og 10 prosent av dem har nivåer som er høye nok til å stoppe E coli fra å vokse.
Deretter behandlet forskerne alle musene med antibiotika ciprofloxacin. Corey Westfall, en postdoktor i professor Levins laboratorium og den første forfatteren av studien, forklarer dette valget av antibiotika.
"Ciprofloxacin (også kjent som Cipro) var den mest interessante for oss fordi det er et fluorokinolon som forstyrrer DNA-replikasjon og er det vanligste antibiotikumet som brukes til å behandle UTI," sier Westfall.
Etter behandlingen hadde triclosan-mus mye høyere urinnivåer av bakterier, så vel som et høyere antall bakterier som satt fast i blæren når forskerne sammenlignet dem med gnagere som ikke hadde drukket triclosan.
"Størrelsen på forskjellen i bakterielast mellom musene som drakk triklosan-tilsatt vann og de som ikke gjorde det, er slående," kommenterer prof. Levin.
"Hvis forskjellen i antall bakterier mellom gruppene var mindre enn ti ganger, ville det være vanskelig å komme med en sterk argumentasjon for at triclosan var skyldige," fortsetter hun.
"Vi fant 100 ganger flere bakterier i urinen fra triklosanbehandlede mus - det er mye."
Et ‘presserende behov’ for å tenke nytt bruk av triclosan
Til slutt ønsket forskerne å undersøke mekanismene som formidler triklosaneffekter.
De fant at triclosan “samarbeider” med et lite molekyl kalt ppGpp, som hemmer veksten av celler. PpGpp blokkerer de biosyntetiske banene som skaper byggesteinene til nye celler. Slike byggesteiner er DNA, RNA, proteiner og lipider.
Vanligvis gjør ppGpp dette når en organisme er stresset. På denne måten omdirigerer organismen ressurser fra vekst mot å overleve stress.
Antibiotika som Cipro fungerer imidlertid ved å målrette DNA-syntese. Men hvis ppGpp stenger DNA-biosynteseveien, har Cipro vanskeligere for å drepe bakterier.
For å se om triclosan faktisk aktiverer ppGpp, forskerne utviklet en E coli stamme som ikke kunne produsere ppGpp, og de sammenlignet deretter effekten med en stamme på E coli det kunne.
PpGpp-fri E coli stoppet triklosan fra å beskytte bakterieceller mot ciprofloxacin.
Prof. Levin og kollegaer konkluderer: "Disse dataene fremhever en uventet og absolutt utilsiktet konsekvens av å legge til høye konsentrasjoner av antimikrobielle stoffer i forbrukerprodukter, noe som støtter et presserende behov for å revurdere kostnadene og fordelene ved profylaktisk bruk av triklosan og andre bakteriostatiske forbindelser."
"Mitt håp er at denne studien vil tjene som en advarsel som vil hjelpe oss til å tenke på nytt viktigheten av antimikrobielle stoffer i forbrukerprodukter."
Prof. Petra Levin
