Eksisterende levermedisin kan bidra til å behandle Alzheimers
Forskning viser at et eksisterende legemiddel som brukes til å behandle leversykdom, også kan brukes i Alzheimers sykdomsterapi. Legemidlet “helbreder” funksjonsfeil på mobilnivå.
Alzheimers sykdom er den vanligste typen demens.
Det berører rundt 5,7 millioner mennesker i USA og rundt 46,8 millioner mennesker over hele verden.
Denne tilstanden er preget av progressivt hukommelsestap, problemer med problemløsing og desorientering, blant andre symptomer.
De nåværende behandlingene for Alzheimers fokuserer på å bremse utviklingen av noen av disse symptomene og håndtere tilstandens innvirkning på en persons oppførsel og psykologiske tilstand.
Av denne grunn er ny forskning alltid på utkikk etter mer målrettede behandlinger med fokus på mekanismene som driver Alzheimers på mobilnivå.
I en ny studie fant etterforskere fra University of Sheffield i Storbritannia at et medikament som hittil har blitt brukt til å behandle leversykdom, faktisk også kunne bidra til å takle Alzheimers sykdom.
Forskerne rapporterer sine funn i en artikkel publisert i Journal of Molecular Biology.
Legemiddel øker mitokondriell funksjon
Tidligere undersøkelser antydet at leversykdomsmedikamentet ursodeoxycholic acid (UDCA) har potensiale til å stoppe utviklingen av Parkinsons sykdom. Studien fant at UDCA var i stand til å forbedre funksjonen av mitokondrier hos visse individer diagnostisert med Parkisnon.
Mitokondrier gir celler den energien de trenger for å vokse og dele seg. En nyttig parallell ville være å tenke på mitokondrier som cellers "kraftverk" eller "batterier."
I Alzheimers sykdom er mitokondrie dysfunksjon ofte en faktor, og disse endringene ser ut til å forekomme selv før giftige proteinplakk begynner å samle seg i hjernen.
Dette gjør mitokondriell dysfunksjon til et godt terapeutisk mål, så forskerne bestemte seg for å undersøke om UDCA ville være i stand til å takle dette problemet hos mennesker med Alzheimers.
Ved å bruke vev samlet fra forskjellige pasienter med Alzheimers sykdom, bekreftet forskerne som gjennomførte den nylige studien at det eksisterende legemidlet forbedret mitokondriefunksjonen.
"For første gang i faktisk Alzheimers pasientvev," forklarer hovedforfatter Dr. Heather Mortiboys, "denne studien har vist at stoffet UDCA-syre kan øke ytelsen til cellenes batterier, mitokondriene."
Hvordan påvirker UDCA mitokondrier?
Forfatterne la også merke til at stoffet forbedrer mitokondriell funksjon ved å "korrigere" formen på de berørte mitokondriene.
UDCA gjør dette ved å omfordele et protein kalt “Dynamin-related protein 1” (Drp1). Drp1 spiller en nøkkelrolle i å støtte den sunne dynamikken i mitokondrier, og forskerne tror at den til slutt kan beskytte mot nevrodegenerasjon.
"Vi fant også at legemidlet, som allerede er i klinisk bruk for leversykdom, virker ved å endre formen på batteriene som kan fortelle oss mer om hvordan andre legemidler kan være gunstige ved Alzheimers," forklarer Dr. Mortiboys.
"Viktigst," legger hun til, "fant vi at stoffet var aktivt i celler fra mennesker med den vanligste typen ødeleggende sykdom - sporadisk Alzheimers - som kan bety at det har potensial for tusenvis av pasienter."
Det er "viktig" å vurdere "mange vinkler"
Siden UDCA allerede er i bruk som leversykdomsmedisinering, mener forskerne at dette kan bidra til å øke fremkomsten av studier som tester effektiviteten og sikkerheten i Alzheimers terapi.
“Siden stoffet allerede er i klinisk bruk mot leversykdom; dette fremskynder den potensielle tiden det kan ta å få dette legemidlet til klinikken for pasienter, sier Dr. Mortiboys.
Dr. Sara Imarisio - forskningssjef ved Alzheimers Research U.K., som finansierte den nye studien - forklarer at ettersom Alzheimers sykdom er så utbredt, er det av største betydning å finne bedre måter å behandle det på.
”[Siden det ikke har vært] noen nye demensmedisiner i over 15 år, er det viktig at vi fortsetter å nærme oss Alzheimers fra så mange vinkler som mulig. Gjennom nyskapende forskning bygger vi et tydeligere bilde av kompleksiteten i sykdommen og hvordan den utvikler seg i hjernen. ”
Dr. Sara Imarisio
Dr. Imarisio oppfordrer forskere til å fortsette å fordype seg i implikasjonene av funnene oppnådd gjennom den nylige studien.
"Dette arbeidet antyder en potensiell ny måte å målrette Alzheimers på, men trenger ytterligere utforsking før vi kan vite om dette legemidlet som brukes til leversykdom er trygt eller effektivt for mennesker med Alzheimers sykdom," bemerker hun.
