Hva gjør at C. difficile kan overleve så godt i tarmen?
Clostridium difficile er en spesielt hardfør type bakterier, som er veldig vanskelig å behandle. Det rammer ofte mennesker under sykehusopphold - spesielt hvis de har tatt antibiotika. Hvorfor er det så elastisk, og kanskje kunnskap kan føre til bedre behandlinger?
I følge noen eksperter, Clostridium difficile infeksjoner øker stadig og blir stadig vanskeligere å behandle.
Dette betyr at forskere må finne nye og bedre måter å målrette mot denne sta bakterien.
Blant andre symptomer, C. difficile kan forårsake diaré, som kan variere fra mild til ekstremt alvorlig.
I de mest ekstreme tilfellene kan infeksjonen til og med føre til en persons død.
Siden infeksjoner med C. difficile er så vanskelige å behandle, forskere prøver å finne ut hva som gir denne bakterien sin motstandskraft, og håper at den kan føre til mer effektive behandlinger.
Nylig gjorde et team fra London School of Hygiene and Tropical Medicine i Storbritannia en ny og viktig oppdagelse: C. difficile frigjør en spesiell forbindelse som gjør at den kan få grunn over tarmbakterier og etablere en sterk tilstedeværelse i tarmmiljøet.
Disse funnene er nå publisert i tidsskriftet PLOS patogener.
Forbindelsen ‘alliert’ med C. difficile
C. difficile infeksjoner dukker ofte opp etter at en person har fulgt en behandling med antibiotika, fordi disse medikamentene egentlig dreper bakterier. Dessverre ødelegger antibiotika ikke bare bakteriene som forårsaker skade.
Antibiotika forstyrrer også balansen i tarmmikrobiota, som inneholder mange typer bakterier som er ufarlige og fremmer eller opprettholder tarmenes helse. Når dette skjer, C. difficile noen ganger tar tak - og å bekjempe det er ofte veldig komplisert.
Forskerne bemerker at en grunn til at denne bakterien kan være i stand til å opprettholde sin dominans i tarmen, er at den kan produsere en forbindelse som kalles parakresol (p-kresol), som påvirker veksten av mange mikroorganismer i tarmen.
For første gang fant forsker Lisa Dawson og team at frigjøring av p-kresol tillater det C. difficile å herske over andre bakterier som finnes i tarmen.
Arbeidet med en musemodell observerte forskerne at p-kresol retter seg mot andre tarmbakterier - inkludert Escherichia coli og Klebsiella oxytoca - og hindrer dem i å vokse. Disse bakteriene ville ellers konkurrere med C. difficile, forstyrrer utvidelsen; imidlertid hindrer stoffets effekt dem i å gjøre det.
Forskerne avslørte også at mutante stammer av C. difficile - som ikke kunne produsere p-kresol - var svekket og derfor mindre i stand til å fylle tarmen etter den første infeksjonen.
“[Vi] har identifisert at det viktigste tarmpatogenet [C. difficile] produserer det bakteriostatiske middelet [p-kresol] som hjelper til med å kontrollere tarmmikrobiota og gir C. difficile med en konkurransedyktig fordel, spesielt etter inntak av antibiotika, forklarer Dawson.
Disse funnene, foreslår hun, kan tillate forskere å utvikle terapier som retter seg mot og nøytraliserer mekanismen som gir denne bakterien noe av sin motstandskraft.
“Denne unike egenskapen til patogenet kan gi et nytt legemiddelmål å redusere C. difficile infeksjon."
Lisa Dawson
