Trening kan bidra til å bekjempe Alzheimers, men hvordan?
Trening er et viktig element i en sunn livsstil; det hjelper med å opprettholde hjertehelsen, forbedre humøret og bekjempe vektøkning. Ny forskning antyder også at den kan beskytte en persons kognitive ferdigheter, og en ny studie avdekker fersk informasjon om hvordan dette kan skje.
Ifølge en studie dekket på Medisinske nyheter i dag i fjor kan det å holde kroppen ung og sunn hjelpe å delta i regelmessig, rolig trening.
Det samme ser ut til å være sant for forholdet mellom trening og sinnet; bare 10 minutter med fysisk aktivitet kan øke kognitiv funksjon på kort sikt.
I mellomtiden kan trening regelmessig i 6 måneder faktisk reversere symptomene på mild kognitiv svikt.
Med utgangspunkt i slike bevis, som antyder at trening har en beskyttende og til og med helbredende effekt på hjernens funksjon, har et team av forskere fra mange internasjonale akademiske institusjoner nylig undersøkt noen av de biologiske mekanismene som ligger til grunn for dette forholdet.
Forskerne kom fra institusjoner, inkludert Federal University of Rio de Janeiro i Brasil og Taub Institute for Research on Alzheimers Disease and the Aging Brain ved Columbia University i New York City, NY.
De utførte den nye forskningen - funnene som vises i tidsskriftet Naturmedisin - i en musemodell, og det antyder at et protein og hormon som frigjøres under trening, kan være den viktigste faktoren bak å redusere kognitiv svikt knyttet til tilstander som Alzheimers sykdom.
Det hukommelsesfremmende proteinet
I det nye studieoppgaven - den første forfatteren av dette er Mychael Lourenco, fra Federal University of Rio de Janeiro - forklarer forskerne at i Alzheimers sykdom, så vel som i andre nevrodegenerative tilstander, blir hormonelle signaler svekket.
"Svikt i hormoninitierte signalveier," forklarer forfatterne, "har vært assosiert med hjernesykdommer, inkludert [Alzheimers sykdom]."
Dette har fått etterforskere til å målrette mot slike signalveier i et forsøk på å finne bedre behandlinger og forebyggende tilnærminger for kognitiv svikt.
Lourenco og teamet startet med å se på hormonnivåer i hippocampus og hjernevæske hos mennesker med Alzheimers. Deretter gjentok de etterforskningen i en musemodell av tilstanden.
De fant at nivåene av et protein og hormon som kalles irisin, så vel som forløperen - fibronektin type III-domeneinneholdende protein 5 (FNDC5) - i Alzheimers er betydelig redusert i både hippocampus og cerebrospinalvæske.
Forskerne forklarer at irisin er et myokin, et messengerprotein som frigjøres av muskelceller som svar på sammentrekningene som oppstår under fysisk aktivitet.
Potensial for ‘en attraktiv romanterapi’
Mus som forskerne konstruerte for å uttrykke lavere nivåer av irisin i hjernen, hadde problemer med korttidshukommelse og mindre evne til å styrke synapser. Dette er koblingene mellom nevroner som støtter informasjonsflyt og hukommelse i minnet.
Da forskerne økte irisinnivået hos gnagere, fant de imidlertid at dette økte hukommelsen deres, så vel som deres evne til å danne og styrke nye synapser.
De gjorde også et annet interessant funn: når de blokkerte irisin-signalering hos mus, likte ikke dyrene lenger det kognitive boostet som trening normalt tilbyr. Dette styrker ideen om at dette proteinet er nøkkelen til å beskytte hukommelsen og hjernen.
Studiens resultater antyder altså at dette treningsinduserte proteinet kan bli et viktig nytt terapeutisk mål for nevrodegenerative tilstander. I avisen skriver forfatterne:
"Våre funn antyder at FNDC5 / irisin kan omfatte en attraktiv ny terapi som tar sikte på å forhindre demens hos pasienter i fare, samt forsinke progresjonen hos pasienter på de senere stadiene, inkludert de som ikke lenger kan trene."
Likevel advarer teamet om at mekanismene gjennom hvilke irisin påvirker hjernens funksjon forblir dårlig forstått, og at det er behov for ytterligere studier for å få et mer fullstendig bilde av disse prosessene.
