Diabetes: Kan vi lære kroppen å helbrede seg selv?

I diabetes kan bukspyttkjertelen ikke produsere nok insulin, hormonet som er nøkkelen til å regulere nivået av blodsukker. Ny forskning spør nå om vi kan lære bukspyttkjertelceller å løse dette problemet på egenhånd.

Forskere mener at bukspyttkjertelen kan være i stand til å bekjempe diabetes alene med bare et lite "trykk".

Bukspyttkjertelen inneholder tre forskjellige typer celler, som hver produserer forskjellige hormoner som bidrar til regulering av blodsukkernivå, på en eller annen måte.

Disse cellene er alfa-celler som produserer glukagon for å øke blodsukkeret, beta-celler som produserer insulin til lavere nivåer av glukagon, og delta-celler som produserer somatostatin, et hormon som regulerer alfa- og betacelleaktivitet.

Både i type 1 og type 2 diabetes har forskning knyttet mangel på insulin til problemer i betaceller i bukspyttkjertelen.

Imidlertid antyder en ny studie av forskere fra Universitetet i Bergen i Norge at vi med bare et lite "push" kanskje kan trene kroppen til å begynne å produsere tilstrekkelige nivåer av insulin igjen, alene.

Mer spesifikt, forklarer etterforskerne, kan noen alfa-celler bli til betaceller og frigjøre insulin.

"Vi står muligens overfor starten på en helt ny form for behandling av diabetes, der kroppen kan produsere sitt eget insulin, med litt oppstartshjelp," sier studieforfatter Luiza Ghila fra Raeder Research Lab ved Institutt for Klinisk vitenskap ved Universitetet i Bergen.

Forskerne forklarer sine funn i detalj i en studieoppgave i tidsskriftet Naturcellebiologi.

‘Omprogrammering’ av celler for å produsere insulin

Hver celle i kroppen utvikler seg til å tjene en bestemt funksjon, men "identiteten" som noen celler tar på er ikke alltid endelig, slik forskerne i den nåværende studien noterer seg.

I stedet er noen voksne celler i stand til å tilpasse seg og skifte og kan potensielt erstatte celler med andre funksjoner som har dødd eller blitt skadet.

"[Voksne] celler er ikke terminaldifferensierte, men opprettholder noe plastisitetspotensial selv i høyere organismer," bemerker forskerne.

Celler kan endres og tilpasse seg som et resultat av skade eller stress for å kompensere for tapet av andre nærliggende celler. Imidlertid prøver forskere fortsatt å få en bedre forståelse av hvordan og når dette skjer, siden denne prosessen har et viktig potensial i regenerativ medisin.

I den nåværende studien var forskerne i stand til for første gang å avdekke noen av nøkkelmekanismene som tillater celler å "bytte" identitet, og se spesifikt på alfa- og beta-celler i bukspyttkjertelen i en musemodell.

De fant at alfa-celler reagerer på komplekse signaler de mottar fra naboceller i sammenheng med tap av betaceller. Cirka 2 prosent av alfa-celler kan altså "omprogrammere" seg selv og begynne å produsere insulin.

Ved å bruke en forbindelse som kan påvirke cellesignalering i bukspyttkjertelen, kan forskerne øke antallet insulinfremstillende celler med 5 prosent. Selv om dette kan være et relativt lite antall, er det et viktig første skritt i å lære å utnytte kroppens eget potensial for å bekjempe diabetes.

"Hvis vi får mer kunnskap om mekanismene bak denne cellefleksibiliteten, kan vi muligens [….] Kontrollere prosessen og endre flere cellers identitet slik at mer insulin kan produseres," sier Ghila.

Slike funn, legger forskerne til, vil bidra til å øke behandlingene, ikke bare for metabolske sykdommer som diabetes, men også for andre forhold, inkludert Alzheimers der funksjonen til spesifikke hjerneceller blir svekket.

"Cellenes evne til å endre identitet og funksjon, kan være en avgjørende oppdagelse i behandling av andre sykdommer forårsaket av celledød, for eksempel Alzheimers sykdom, og celleskader på grunn av hjerteinfarkt."

Luiza Ghila

none:  genetikk mrsa - narkotikamotstand urinveisinfeksjon